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Las lesiones aftosas de la mucosa bucal y su práctica clínica

 


 

Título: Lesiones aftosas de la mucosa bucal y su práctica clínica

Autores: Lillian Saldaña Campos *

              Yanelis Odiaga Gutierres*

              Blanca Curí **

              Willian Acuña Valdés ***

* Estomatólogo General Básico, Especialista en Estomatología General Integral en Primer Grado, Instructor.

** Estomatólogo General Integral. Especialista en Periodoncia en Primer Grado, Asistente.

*** Médico General Integral, Especialista de Medicina General Integral en Primer grado, Instructor.

Policlínico Comunitario 26 de Julio, Mayarí, Holguín.

Autor principal: Lillian Saldaña Campos, Coronel Despaige No55 Mayarí-Holguín,

                       lillievy.12@gmail.com, lillirobert@mayari.hlg.sld.cu

RESUMEN

Las lesiones aftosas de la mucosa bucal constituyen un apartado importante en la práctica clínica, ya que expresan la existencia de enfermedades sistémicas o de enfermedadesidiopáticas intrínsicas y específicas de la cavidad bucal. Se realiza una revisión actualizada, detallada, sencilla y práctica de las aftas bucales y especialmente de la estomatitis aftosa recurrente en cuanto a: concepto, etiología, patogenia, diagnóstico y manejo terapéutico. Las aftas bucales como entidadesespecíficas y de características difíciles de filiar clínicamente, requieren de un conocimiento integral de la anatomía, fisiología e inmunología de la cavidad bucal y sistémica  que permita al médico general y al estomatólogo interpretar su existencia, con el fin de aplicar una terapéutica adecuada.

PALABRAS CLAVE: afta bucal, estomatitis aftosa recurrente.

Dentro de las lesiones bucales, las aftas son motivo de consulta frecuente en la práctica médica, por lo que resulta importante realizar una revisión de todas las entidades que cursan con la presencia de aftas bucales, con el objetivo de establecer un diagnóstico diferencial correcto previo al manejo terapéutico.

La mucosa bucal representa un lugar de fácil acceso para agentes infecciosos, de ahí que en la mayor parte de las enfermedades de la mucosa bucal exista una sobreinfección por microorganismos. Por otra parte muchas de estas infecciones son el reflejo de patologías sistémicas, en las cuales existe un trastorno inmunológico de base que favorece la proliferación bacteriana. (1-3)

Previamwente a la actualización del tema, es importante destacar los términos seguientes:

Afta: se define como pérdida de sustancia de la mucosa, aguda, dolorosa, inicialmente necrótica y recidivante.

Lesión aftoide: Se refiere a las lesiones que simulan clínicamente las aftas, pero cuya etiología, a diferencia de estas, es conocida, y por lo tanto, no son verdaderamente aftas (por ejemplo las mordeduras de la mucosa)

Aftosis: Es el proceso patológico de mayor o menor gravedad que cursa con aftas. (1-4)

En este sentido presentamos una revisión actualizada, detallada, sencilla y práctica de las aftas bucales y especialmente de la estomatitis aftosa recurrente en cuanto a concepto, patogenia, diagnóstico y manejo terapéutico.

CONCEPTO

Las aftas bucales son pérdidas de sustancia de la mucosa oral, frecuentes en la población general; afectan al 60% de los individuos en algún momento en su vida. Clínicamente se denomina como afta bucal a toda lesión de aspecto ulceroso, del tamaño de la cabeza de un alfiler, con un halo enrojecido y sumamente dolorosa.

En principio se trata de una lesión vesicular pequeña que se rompe precozmente (2-3 horas después de brotar) considerada clínicamente desde un inicio como una úlcera. (1,5,6)

HISTORIA

El término griego aphthai fue utilizado inicialmente para describir algunos desódenes de la mucosa oral y fue acreditado por Hipócrates (370-460a.n.e.). Desde entonces, se han desarrollado múltiples investigaciones en el mundo con el objetivo de explicar su génesis.

EPIDEMIOLOGÍA

Estudios epidemiológicos más actuales indican que la prevalencia de la estomatitis aftosa recurrente oscila entre el 2 y el 50% en la población general, con un estimado total de entre 5 y 25%. La edad promedio de presentación está entre los 19 y 20 años y su presencia no guarda relación con la ubicación geográfica ni con la raza. Existe un discreto predominio en el sexo femenino, aunque muchos autores señalan que no existen diferencias significativas entre un grupo y otro.

ETIOLOGÍA

Múltiples son las teorías que tratan de explicar la acción de diferentes agentes etiológicos de la EAR. Mundialmente se acepta como un proceso multifactorial, con una alteración inmunológica de base, unida a múltiples factores precipitantes. Dentro de los agentes etiológicos propuestos se encuentran:

. Alteraciones sistémicas y locales de la mucosa bucal.

. Alteraciones genéticas.

. Alteraciones inmunológicas.

. Factores infecciosos.

. Carencias o déficit de vitaminas y minerales.

 

Estos se consideran como potenciales agentes en la patogenia de la EAR, sin embargo, hasta la actualidad, no existe ningún agente etiológico específico, pero se reportan determinadas situaciones que pueden derivar hacia la EAR denominados agentes desencadenantes, tales como:

1. Psicológicos: estrés, ansiedad, depresión.

2. Alimentarios: cítricos,tomates, uvas, melón, chocolate, nueces y queso.

3. Traumatismos locales.

4. Estados carenciales: hipovitaminosis, hipoproteinemias, déficit de minerales.

5. Procesos endocrinológicos: fase premenstrual, diabetes mellitus, etc.

6. Cese del tabaquismo ( disminución de la hiperqueratinización de la mucosa oral).

7. Agentes infecciosos: bacterianos, virales y micóticos, entre otros, los cuales están más relacionados con la sobreinfección y el mantenimientos de las aftas previamente establecidas.

CLÍNICA

Clínicamente la EAR cursa con pródomos de hiperalgesia y sensación de quemazón, posteriormente surgen máculas rojizas que se transforman en máculas blanquecinas y evolucionan hacia úlceras grisáceas dolorosas, poco profundas, cubiertas por seudomembranas, únicas o en racimos, con halo eritematoso y sobreeloevado, de tamaño variable. Se localiza en cualquier parte de la mucosa bucal no queratinizada (labios,lengua, mucosa bucal, suelo de la boca, paladar blando) Se pueden acompañar de inflamacion de toda la boca, febrícula, y adenopatías regionales, si hay sobreinfección bacteriana.

En pacientes con SIDA, cuando los niveles de linfocitos CD4 están muy bajos, las aftas aumentan de intensidad y de gravedad. (1,2)

Existen tres formas de presentación clínica que son :

Aftas menores

Aftas mayores

Aftas herpetiformes.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es clínico. Es importante conocer los antecedentes patológicos personales y familiares del paciente (diabético, inmunodeprimido, enfermedad hematológica, enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa adiopática, etc.), traumatismo bucal, uso de prótesis o material dental, quemaduras e infecciones, obtenidos todos durante la anamnesis y reflejados en la historia clínica.

En la actualidad se pueden realizar estudios de cultivo de la mucosa bucal, biopsias, citología exfoliativa, detección viral de anticuerpos monoclonales o por técnicas del PCR, visualización histológica de las inclusiones virales intracelulares y estudios serológicos, en aquellos casos que lo requieran o estén inmunocomprometidos. (1,2)

TRATAMIENTO

Dada la diversidad de la etiología y el conocimiento de los trastornos inmunológicos presentes en la EAR, el abordaje terapéutico propuesto está dirigido a modular la respuesta inflamatoria, aliviar los síntomas y evitar las recurrencias. Con este fin se utilizan tratamientos locales y sistémicos.

Tratamiento Local:

Analgésicos-Antinflamatorios:

.Ácido acetil salicílico (ASA) poco aceptada por ser agente químico causante de lesiones de la mucosa bucal. Se utiliza en enjuagues orales 15 minnutos antes de las comidas.

.Ácido 5-aminosalicítico (5-ASA o mesalacina): Se aplica en forma de crema, 3 veces al día después de las comidas, alivia el dolor y acorta el tiempo de curación.

Anestésicos locales:

.Soluciones o gel: xilocaína y lidocaína al 2%. Se aplica en forma de gel, como soluciones viscosas o en enjuagues antes de las comidas, de acción rápida y alivia el dolor por una hora. Se recomienda no ingerir para evitar la toxicidad sistemática, se le puede agregar adrenalina 1/100 000.

Antibióticos:

.Tetraciclinas y derivados: se emplean en forma de enjuagues para reducir el dolor, evitar la sobreinfección y acelerar la curación.

. Cefalosporinas: cefalexina (250mg): disolver un comprimido en 30 ml de agua y aplicarlo durante 10-20 minutos, cada 4-6 horas.

Antisépticos:

. Nistatina, clotrimazol: se aplica en colutorios o en fórmulas donde se unen con los antibióticos.

Astringentes químicos:

. Nitrato de plata o ácido tricoroacético al 33%: son sustancias de acción cáustica, por lo cual se utilizan con menos frecuencia, pues a pesar de que destruyen las terminaciones nerviosas y alivian el dolor, pueden agrandar el tamaño de la úlcera al producir necrosis del del tejido lesionado. Se aplica con algodoncillos pequeños sobre la lesión 1-2 veces al día.

Corticoides:

Son agentes que se aplican en forma de gel, pomadas, colutorios, inyecciones perilesionales, comprimidos desleídos en la boca, aerosoleso como fórmulas de excipientes adhesivos sobre la mucosa oral. Interfieren la formación de anticuerpos, modulan la respuesta inflamatoria, estabilizan las membranas de los lisosomas, alivian el dolor y todos los signos de la inflamación y disminuyen la necrosis de la mucosa.

. Triamcinolona 0,1-1%

. Hidrocortisona (100mg)

. Dexametasona en elixir de 0,5mg

. Propionato de clobetazol (0,05%) en orabase c.s.p.25g

Antihistamínicos:

. Difenhidramina (benadryl)

. Dexclorfeniramina (polaramine)

 

Tratamiento Sistémico

 

Se usa una vez que los tratamientos locales han resultado insuficients o han fracasado y las aftas son muy grandes y dolorosas, por la frecuencia con que se producen, es decir,brotes continuos.

Corticoides:

. Prednisona(20mg)

Antipalúdicos:

. Cloroquina 2-4mg/kg/día

Inmunosupresores:

. Clorambucilo (leukeran):0,1-0,2 mg/kg/día.

. Ciclosprorina A: 2mg/kg/día.

. Ciclofosfamida: 2mg/kg/día.

. Azatioprina( inmurel): 2mg/kg/día.


En Cuba hay gran experiencia en el uso de la medicina natural y tradicional, donde se han creado normas  para el uso de fotifármacos y apifármacos, de los cuales se recomienda usar en el tratamiento de las EAR, los colutorios de sábila, de ítamo real, araña de gato, etc., todos con acciones cicatrizantes y antinflamatorias. Se aplican 1-3 veces al día (MINSAP. Normas de las especialidades médicas para el uso de fitofármacos apifármacos. Ciudad de la Habana, mayo, 1992)

Con este estudio hemos arribado a la conclusión de que la ERA es una enfermedad multifactorial, en la que existe una alteración inmunológica de base unida con varios factores precipitantes. Su diagnóstico es clínico, lo que requiere de una historia clínica detallada del paciente y su tratamiento es básicamente asintomático, en determinadas ocasiones lleva tratamiento etiológico.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Sánchez Artiagas MS, Rosanes González R, García Álvarez J. ülceras orales. JANO EMC 1999;56(1311): 61.

2. Úlceras orales. JANO EMC 1999; 57 (1319):70.

3. Arndt KT. Aphthous stomatitis ( Cancer scores ). En: Manual of dermatologic therapeutics 5.a ed. Boston; 1993.p.20-30

4. Bernadas MA, Remacha A, Condomines J, Moragas Jm. Estudio de los déficits hematológicos en los enfermos afectados de aftas orales recidivantes. Med Clin(Barc) 1997; 109: 85-7

 

5. Archard HO. Biología y patología de la mucosa oral. En: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freddberg IN, Austen KF, eds. Dermatología en medicina General. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1988.p. 1321-1436.

6. Bagan Sebastián JV Vera Sempere F. Patología de la mucosa oral. Barcelona: Syrtex Latino; 1989; 46-52.

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