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COMPORTAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN EL MUNICIPIO PEDRO MARIA UREÑA. 07/2005 A 12/2006

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Parte I | Parte III| Parte IV

OBJETIVOS:

General:

1) Conocer el comportamiento del infarto agudo del miocardio en el municipio Pedro Maria Ureña.

Específicos:

1) Determinar la incidencia del IMA, según edad y sexo.

2) Identificar los principales factores de riesgo cardiovascular asociados.

3) Describir las formas de presentación, complicaciones y localización topográfica más frecuentes de esta muestra.

4) Establecer si existe relación entre las variables mortalidad y sexo, y entre mortalidad y sumatoria de factores de riesgo.

FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA:

El Infarto agudo del miocardio es la consecuencia final y más fatal, de la privación del aporte sanguíneo al corazón durante un período de tiempo lo suficiente como para producir alteraciones estructurales y necrosis del miocardio.

Es un proceso multifactorial de etiología aterosclerótica, debido a fisura, rotura o ulceración de una placa de ateroma con la ulterior formación de un trombo plaquetario que interrumpe el flujo coronario(23,24); la comprensión actual de la misma, deriva de una combinación de investigación en animales y cultivos celulares, análisis de lesiones anatomopatológicas de seres humanos, investigaciones clínicas de pacientes con síndromes coronarios agudos y estudios epidemiológicos en poblaciones con coronariopatia(25).

El estudio de Framingham iniciado en 1948, en Estados Unidos, es el estudio de observación poblacional longitudinal que más ha contribuido al conocimiento de la relación entre ciertos aspectos del modo de vida y las enfermedades cardiovasculares (26); en este estudio se mencionó por primera vez el término "factor de riesgo”, y a lo largo de los años, más de 270 de ellos se han relacionado con la enfermedad cardiaca coronaria, sin embargo, solo unos pocos se consideran importantes y tienen terapias importantes para reducir el riesgo (27).

Se describen varias clasificaciones, en dependencia del criterio de los autores, entre las más acertadas está la que los clasifica en factores de riesgo no modificables, que incluyen: la edad, el sexo, la raza/etnicidad y los antecedentes familiares de enfermedad coronaria; factores de riesgo modificables como la hipertensión arterial, las dislipidemias, el hábito de fumar, la diabetes mellitus, la obesidad, el sedentarismo, y los factores psicológicos; por último en esta clasificación entran los factores condicionales o antes desconocidos, que son relativamente nuevos, asociados con riesgo aumentado de enfermedad aterosclerótica, pero que su relación causal, independencia y contribución cuantitativa necesitan mayor documentación y estudios, entre los que se encuentran la homocistinemia, la menopausia, las infecciones (clamidiasis, citomegalovirus, helicobacter pylori, entre otros) y los marcadores de inflamación (fibrinógeno, proteína C reactiva).

La mayoría de los estudios se han orientado sobre los considerados como modificables, sobre los que una intervención enérgica disminuiría el riesgo.

Es bien conocido que los lípidos sanguíneos juegan un papel fundamental en la aterogénesis.

Datos epidemiológicos indican que, una propia evaluación del potencial aterogénico del colesterol sérico, requiere del conocimiento del perfil lipídico; es bien conocido que un incremento del 1% en las cifras del colesterol, aumenta en 2.3% la enfermedad coronaria; esta relación es directa con el incremento de la edad; por lo tanto, hay mayor riesgo en ancianos, también se ha observado que en los pacientes que se han recuperado de un infarto del miocardio, y tienen niveles elevados de colesterol total, hay un incremento del riesgo de reinfarto, muerte por enfermedad cardiovascular y de mortalidad por cualquier causa, soportando estas observaciones la importancia del manejo de los niveles de colesterol elevados en personas que han sufrido un infarto, particularmente ancianos , ya que varios estudios han mostrado que el manejo agresivo de la hipercolesterolemia en pacientes con enfermedad coronaria establecida, reduce la posibilidad de eventos coronarios y la mortalidad, promoviendo la regresión de las placas ateroescleróticas lo que también soportan los hallazgos de Framingham.

Se han sugerido algunos mecanismos potenciales de acción en relación al beneficio clínico de la reducción lipídica.

En primer lugar la hipótesis basada en que son las pequeñas placas más bien que las grandes, las que se rompen y se trombosan resultando en eventos coronarios agudos, graves complicaciones de la ateroesclerosis.

Las pequeñas placas tienen depósitos frescos de lípidos dentro de ellas, y se ha sugerido que reducciones bruscas en el LDL aterogénico disminuye el influjo y aumenta el flujo de este colesterol fresco produciéndose una estabilización de estas placas y por ende una prevención de la ruptura y la trombosis.

La hipertensión es un factor de riesgo mayor para enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y accidentes vasculares cerebrales, todos contribuyentes importantes a una mayor mortalidad e incapacidad funcional, particularmente en ancianos siendo más rápidamente fatal entre los pacientes hipertensos.

Los pacientes con hipertensión, aun aquellos con ligera elevación de la presión arterial, tienen un riesgo elevado para enfermedad cardiovascular con presencia o no de síntomas.

Hay un riesgo cardiovascular continuo, asociado a los niveles de presión sanguínea: mientras más alta la presión, mayor es el riesgo de ACV y eventos coronarios.

Ensayos clínicos han mostrado evidencia de beneficios al tratar presiones diastólicas > 90 mm Hg y presiones sistólicas > 160 mm Hg. Un meta-análisis de 17 estudios de tratamiento randomizado en 47.653 sujetos, mostró una reducción de 15% en infartos en sujetos tratados versus los que recibieron placebo.

Esta bien establecido que disminuyendo aún ligeras elevaciones tensionales, se reduce la mortalidad y morbilidad cardiovascular; sin embargo, una decisión de intervenir, no debería depender de la presión arterial solamente.

En individuos con hipertensión arterial ligera, el riesgo de enfermedad cardiovascular está también determinado por varios factores además del nivel de la presión arterial, estos incluyen edad, sexo masculino, eventos cardiovasculares o cerebrovasculares previos, daños a órganos blanco tales como hipertrofia ventricular o enfermedad renal, tabaquismo, diabetes, dislipidemia (colesterol total, triglicéridos, LDL colesterol elevado y bajo HDL colesterol), obesidad central y sedentarismo; la presencia de uno o más de estos factores, puede ser un mejor determinante de riesgo que una simple elevación ligera de la presión arterial.

Los beneficios absolutos del tratamiento antihipertensivo, serán determinados por el riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular (mayores beneficios entre aquellos con mayor riesgo); por tanto, cada uno de estos factores debería ser evaluado antes de la toma de alguna decisión de tratamiento; también el riesgo absoluto de una enfermedad cardiovascular seria, varia grandemente en los individuos hipertensos, particularmente en aquellos con hipertensión ligera.

El estudio de MRFIT corroboró también, que las elevaciones sistólicas son más determinantes que las diastólicas en los adultos, en su estudio de seguimiento de 316.000 hombres, durante un promedio de doce años, señalando que las presiones elevadas generadas durante la sístole, ponen en peligro al corazón y la vasculatura, dando lugar a mayor ocurrencia de eventos cardiovasculares con hipertensión sistólica.

Dos ensayos clínicos del tratamiento de la hipertensión en pacientes ancianos, demostraron un beneficio considerable por la reducción del riesgo de enfermedad coronaria, no solo por la disminución de la hipertensión sino también por el descenso de la hipertensión sistólica.

Reportes del estudio de Framigham, mostraron que aún en la hipertensión sistólica aislada (presión sistólica 140-159 mm Hg y presión diastólica < 90 mm Hg) esta se asociaba con un incremento de riesgo cardiovascular.

El hábito de fumar aumenta la morbimortalidad por enfermedad coronaria, en cada grupo etario y sexo, los fumadores tienen una mayor tasa de enfermedades cardiovasculares que los no fumadores asociándose a muerte súbita, infarto del miocardio y accidentes cerebrovasculares.

El tabaquismo por si solo, aumenta dos veces el riesgo de enfermedad coronaria y los fumadores tiene riesgo aumentado para infarto del miocardio y muerte súbita.

El crecimiento de riesgo entre fumadores y el infarto del miocardio, es aún mayor en la presencia de otros factores de riesgo tales como la hiperlipidemia o hipertensión arterial.

El mecanismo probable de la asociación observada entre el cigarrillo y la enfermedad coronaria, está relacionada al aumento de la trombogénesis, la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno, el aumento de la agregabilidad plaquetaria, disminución del umbral de fibrilación, liberación de catecolaminas, elevación de fibrinógeno y del contaje de células blancas en los fumadores.

Se ha demostrado que el riesgo de infarto disminuye después del cese del hábito de fumar, y la mejoría del riesgo ocurre rápidamente después de la cesación del hábito.

El estudio MRFIT mostró que los hombres que dejaron de fumar redujeron su mortalidad cardiovascular en aproximadamente 50% en relación con los que no dejaron el hábito. Los pacientes con diabetes mellitus, tienen riesgo aumentado para enfermedades cardiovasculares; este incremento de riesgo en los diabéticos, parece ser mediado en parte, por el aumento de prevalencia de hipertensión y dislipidemia; este riesgo aumentado, se ha observado para los diabéticos en todas las edades y en ambos sexos, donde parece doblar el riesgo para enfermedad coronaria en hombres, y triplica el riesgo en mujeres en la edad media.

Es de notar que las diferencias en enfermedades cardiovasculares entre diabéticos y no diabéticos, fueron mayores en mujeres que en hombres, sugiriendo que la diabetes elimina la ventaja de las mujeres con respecto a los hombres en relación a la enfermedad coronaria.

Datos recientes sugieren, que la resistencia insulínica aumentada y la hiperinsulinemia en los diabéticos puede estar asociada con el perfil de riesgo anormal para enfermedades cardiovasculares, y con su riesgo aumentado de enfermedad coronaria.

Existe evidencia que documenta la presencia de una relación independiente entre obesidad y enfermedad coronaria. También, la obesidad se ha asociado a un alterado perfil de riesgo cardiovascular por la mayor prevalencia de hipertensión, dislipidemia y anormalidades de la glicemia. La obesidad es un factor de riesgo independiente para enfermedad coronaria, así como un marcador de altos niveles de factores de riesgo establecidos para enfermedad coronaria.

Se ha demostrado que la obesidad se asocia a niveles aumentados de colesterol sérico, triglicéridos, VLDL-Colesterol y LDL-Colesterol. Los niveles de HDL-Colesterol son más bajos en obesos que en no obesos, así como se encuentra una intolerancia a la glucosa y la obesidad puede presentarse con una hiperinsulinemia y aumento de la resistencia periférica a la insulina.

La actividad física ha mostrado proteger contra eventos coronarios, independientemente del nivel de factores de riesgo concomitantes, tanto en el anciano, como el individuo joven. Muchos de los datos existentes se han derivado de estudios observacionales, en los cuales los patrones del ejercicio son reportados.

Un ejercicio moderado se ha asociado con un riesgo reducido de enfermedad coronaria en hombres de mediana edad. Algunos reportes realizados de evaluación en ergómetros y bandas sin fin, han demostrado una mayor aptitud física cardiovascular asociada con esta disminución de riesgo tanto en hombres como en mujeres.

El espectro de manifestaciones clínicas de esta entidad es variado, el cuadro clásico consiste en la aparición de un dolor súbito, pero no instantáneo, de molestias torácicas prolongadas (más de 30 minutos), descrito como opresivo, retroesternal, propagado a mandíbula, hemicuello izquierdo, hombro, cara antero interna del miembro superior izquierdo, espalda y en algunas ocasiones a muñeca derecha, se acompaña de síntomas vaso-vagales como palidez, temblor, disnea y diaforesis, con o sin vómitos y diarreas, estos últimos más frecuentes cuando esta afectada la cara inferior del corazón; cede parcialmente con nitratos y alivia con opiáceos; en un 20 % de los casos es indoloro, especialmente en pacientes de edad avanzada, diabéticos y mujeres, y en un porciento similar el paciente debuta con el desarrollo de complicaciones como la insuficiencia cardiaca congestiva, embolización periférica de trombos murales, regurgitación mitral, síncope y muerte súbita secundaria a arritmias. Para su diagnóstico se precisa realizar un electrocardiograma.

Resulta ya conocido el hecho de que no existe una correlación absoluta entre la aparición de onda Q patológica y la transmuralidad del infarto, ya que puede existir infarto no transmural con ondas Q e incluso, transmural sin ondas Q por lo que desde hace algún tiempo se prefiere no inferir nada acerca de la transmuralidad o no a punto de partida de alteraciones electrocardiográficas por lo que se han generalizado los términos de infarto de onda Q e infarto de SR-T o no Q, los cambios electrocardiográficos inequívocos son la aparición de ondas Q o QS o corriente de lesión evolutiva de más de un día de duración o ambas, y los equívocos: corriente de lesión estacionaria, inversión simétrica de la onda T, y onda Q alterada en una derivación única o presencia de un bloqueo de conducción habitualmente bloqueo de rama izquierda del haz de his.

Puede corroborarse el diagnóstico con la determinación de enzimas cardíacas (CPK-MB, troponina T o troponina I, mioglobina) y pueden utilizarse técnicas de imagen, que demuestren anormalidades segmentarias del movimiento de la pared. Entre las complicaciones más frecuentes se describen la falla cardiaca izquierda, que se observa hasta en el 27 % de los casos, y que constituye la causa principal de morbi–mortalidad en estos pacientes (28), aunque por supuesto hay diferencias respecto a la localización y al tipo de infarto, pero en lo que si coinciden los autores es que esta complicación es un factor de mal pronóstico a corto y mediano plazo.

La muerte súbita es la responsable de más del 50 % de los fallecimientos (29), y es el primer síntoma de presentación en el 19 al 26 % de los casos, España tiene la tasa más baja de los países industrializados por encima de Estados Unidos y los países del norte de Europa (30).

Otra de las complicaciones es la regurgitación mitral, que se debe a disfunción del músculo postero-medial, por afectación de la arteria descendente posterior , y que se caracteriza por shock, edema pulmonar y la aparición de un soplo sistólico en foco mitral, su incidencia es del 4% y ocurre generalmente entre los días 2 y 7 de evolución, siendo más común en el IMA de cara inferior; puede producirse ruptura de pared libre(1 al 3% de los casos), que es responsable del 10 % de las muertes y que ocurre en más del 90 % de los casos en las primeras dos semanas, el área más afectada es la pared lateral y la clínica es la de una disociación electromecánica(31).

La ruptura del séptum contribuye con el 5 % de la mortalidad, la sospecha se hace por la concurrencia de deterioro clínico y la aparición de un nuevo soplo sistodiastólico y pancardíaco, más o menos intenso, persistiendo disfunción ventricular izquierda en el 95% de los supervivientes. Otra complicación es la expansión del infarto, que no es más que el adelgazamiento y la dilatación de la cara infartada, que puede evolucionar hacia la formación de un aneurisma o un foco arritmogénico. El reinfarto, expresado como la aparición de una nueva elevación del ST y las enzimas específicas, con o sin dolor, es una complicación frecuente en algunas series estudiadas (32).

Con relativa frecuencia se producen cambios regionales en el sitio afectado de la pared ventricular con pérdida del funcionamiento miocárdico, lo que se conoce como remodelado ventricular. La formación de trombos intracavitarios, se produce en el 10 al 40 % de los casos de IMA de cara anterior, y son los causantes de émbolos sistémicos en particular hacia el sistema nervioso central.

Se describe la pericarditis post IMA, que aparece en las primeras dos semanas de evolución y el Síndrome de Dressler, que comienza entre las dos semanas y el tercer mes y que su mecanismo de base es inmunitario. Los trastornos del ritmo son complicaciones frecuentes en el curso de esta entidad, entre las arritmias más frecuentes tenemos: la bradicardia sinusal que aparece sobre todo en infartos de cara inferior, y muchas veces como consecuencia del tratamiento médico; los bloqueos auriculoventriculares de primer grado aparecen en el 4 al 13% de los casos, y los de segundo y tercer grado entre el 3 y el 10%, este último aumenta en casi tres veces el riesgo de muerte; en un 5% de los casos se detectan bloqueos de rama siendo los más frecuentes el bloqueo de rama derecha y el hemibloqueo anterior izquierdo.

En las últimas décadas han ocurrido múltiples avances en el tratamiento médico de pacientes con enfermedad coronaria aguda; el tratamiento inicial de todo paciente con infarto consiste en la aplicación de medidas generales, oxigenoterapia, analgesia, anticoagulación, antiagregantes plaquetarios, beta-bloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, nitratos, estatinas, y la reperfusión coronaria con trombolíticos, angioplastia transluminal percutánea, y/o cardiología intervencionista, como una nueva sub-especialidad en esta nueva era de alta tecnología(33,34,35,36).

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