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Cistitis intersticial

 

La cistitis intersticial es un complejo síndrome de difícil diagnóstico que agrupa mayoritariamente a mujeres (85%-90% de los casos) con sintomatología miccional inespecífica que tradicionalmente se diagnosticaba en fases evolutivas muy avanzadas de la enfermedad y que tan solo en los últimos años se ha podido identificar con mayor rigor y planteando su diagnóstico en fases iniciales de la enfermedad (28, 29). Su definición habitual se contempla aceptando su condición de síndrome inflamatorio crónico vesical (30).

La incorporación reciente de nuevas teorías para explicar la patogenia de la enfermedad ha sido el pilar transcendental para considerar que la percepción de la enfermedad por parte de los urólogos haya cambiado radicalmente en los últimos años.

Para establecer el diagnóstico de la enfermedad se dispone actualmente de diversas exploraciones que, adecuadamente integradas y escalonadas, permiten reconocer este complejo síndrome en estadios evolutivos mucho más iniciales de lo que históricamente se hacía.

En cualquier caso, la sospecha diagnóstica e identificación de las pacientes con cistitis intersticial se inicia invariablemente a partir de una anamnesis en la que se reconocen síntomas clínicos miccionales del tipo urgencia miccional, polaquiuria y/o dolor pelviano, sin hallazgos anatomopatológicos específicos para cada uno de sus momentos evolutivos ni pruebas diagnósticas patognomónicas para establecer su diagnóstico. 

Por esta circunstancia, es correcto referirse al síndrome clínico que acompaña a las cistitis intersticiales y que realmente constituye el pilar trascendental para establecer su correcto diagnóstico diferencial con otras múltiples entidades clínicas genitourinarias (28).

Toda esta constelación de síntomas traducen la respuesta a diversos mecanismos patogénicos cuya comprensión se ha transformado significativamente en la última década al incorporar el concepto de "disfunción epitelial" en virtud del cual en las cistitis intersticiales subyacería una alteración de la permeabilidad del urotelio como fracaso de su función protectora de barrera y secundariamente la presencia de determinadas sustancias en localizaciones no fisiológicas de los componentes anatómicos vesicales y que habrían atravesado la mencionada barrera epitelial.

 Esta alteración de la permeabilidad se puso de manifiesto en varios estudios y que finalmente permitieron establecer su presencia en aproximadamente el 70%-90% las pacientes con el síndrome clínico y por tanto, constituirá un hallazgo relativamente frecuente asociado a la enfermedad.

En términos generales los progresos alcanzados en la patogenia de la enfermedad se puede afirmar que ocurrieron con relativa lentitud y, en gran medida, como consecuencia de que en la mayoría de los casos las pacientes objeto de estudio eran portadoras de lesiones evolutivas crónicas y síntomas clínicos ya de carácter moderados o severos. 

Resultaba por tanto difícil iniciar estudios de investigación rigurosos en fases iniciales de la enfermedad y esta circunstancia sigue estando vigente en la actualidad, de tal forma que en la verdadera patogenia de la enfermedad todavía quedan muchas claves por resolver, ratificando que se trata de una entidad clínica en revisión permanente (31).

No resulta, por tanto, equivocado afirmar que en la verdadera patogenia de la enfermedad todavía es posible aceptar múltiples posibilidades etiológicas de descripción clásica cuyo peso real en la patogenia no está todavía dilucidado con carácter definitivo. 

En este sentido es posible identificar múltiples hipótesis etiológicas algunas de ellas relativamente abandonadas (linfática, neurogénica, infección urinaria crónica, insuficiencia vascular…) que coexisten con otras más vigentes y entre las que se implican como cofactores patogénicos (28, 32, 33).

La participación de los mecanismos de naturaleza inmunológica e inflamatoria en la patogenia de la enfermedad mantiene su vigencia desde descripciones iniciales que relacionan la presencia de este síndrome con hallazgos en sangre periférica de títulos altos de anticuerpos autoinmunes como, por ejemplo, los antinucleares o la presencia de depósitos de inmunoglobulinas de muestras biópsicas de vejiga y anticuerpos frente al tejido vesical normal en sangre periférica que se normalizaban tras cistectomía (34-36).

Sin embargo, este hallazgo en opinión de algunos autores no tenía mayor significado que la propia casualidad y en su opinión la frecuencia resultaba ser similar a la observada en otras enfermedades de carácter crónico, huyendo por tanto, en sus hipótesis patogénicas, de la especificidad de la respuesta tisular vesical.

También resultan contradictorios los hallazgos bibliográficos relativos al incremento en la incidencia de cistitis intersticiales asociadas a enfermedades de carácter autoinmune o substrato alérgico tales como la artritis reumatoide, lupus eritematoso o síndrome de Sjögren (28, 37). 

Por el contrario, se ha descrito una expresión anómala en estas pacientes de los antígenos del sistema principal de histocompatibilidad, así como en presencia de un autoantígeno común en esta pacientes, y las portadoras de dermatitis atópica (38, 39).

La participación de mecanismos de naturaleza inmunológica en la patogenia de la enfermedad y su implicación en la respuesta inflamatoria crónica del revestimiento interno vesical y otros componentes de la pared vesical se ha revitalizado en los últimos años a partir de los estudios encaminados a caracterizar la disfunción del epitelio vesical (pérdida de capacidad funcional de la barrera hemato-urinaria), el papel de los mastocitos (células cebadas) cuya identificación es común en las biopsias de pacientes con esta patología y en contribuciones más recientes que establecen un comportamiento inmunológico anormal vesical en pacientes con este diagnóstico (28, 40, 41).

Para la adecuada interpretación de la patogenia de la enfermedad, probablemente con los conocimientos actuales, resulta imprescindible aceptar la alteración de las uniones intercelulares epiteliales y secundariamente, la pérdida de su función protectora permitiendo la difusión a componentes más profundos de la pared vesical de sustancias tóxicas cuya presencia es normal en la orina pero no en otras localizaciones. 

A partir de esta situación se desencadenaría una respuesta de naturaleza inflamatoria en la que es posible integrar la presencia de inmunoglobulinas, mastocitos, proteína de Tamm-Horsfall y otras sustancias con reconocido valor patogénico como el potasio (42-47).

En la alteración funcional del epitelio vesical, se produce básicamente una pérdida de la impermeabilidad del urotelio a partir de una alteración en la barrera hemato-urinaria cuyo punto de partida se ha especulado que depende de la disfunción de las uniones fisiológicas entre los elementos epiteliales y las bombas iónicas (28, 48, 49).

Actualmente, se concede más relevancia a las alteraciones funcionales de los proteoglicanos y glicosaminoglicanos de la superficie urotelial, moléculas que representan la principal barrera defensiva, actuando como una auténtica superficie mucinosa frente a la difusión de solutos a capas internas vesicales.

La presencia de estas moléculas de polisacáridos en la superficie externa de las células transicionales se relaciona con una función fisiológica de naturaleza protectora con múltiples funciones, como por ejemplo frente a su adherencia bacteriana, frente al depósito y precipitación de productos litiásicos o, finalmente, frente a la difusión transumoral de solutos o sustancias de la pared vesical inducirían respuestas tisulares de naturaleza patológica.

La integración de la alteración de la capacidad funcional protectora de epitelio y la patogenia de cistitis intersticial precisaría de modelos experimentales y clínicos que permitieran ratificar esta hipótesis. En este sentido existen diversas aportaciones que permiten establecer que en el 70% de las pacientes con cistitis intersticial hay evidencia de alteración en la barrera epitelial condicionada por la presencia de "poros" o agujeros en sus conexiones y que alteran su función (28).

Las contribuciones más relevantes en este sentido, fueron aportadas por Parsons al evaluar la permeabilidad del epitelio a una solución concentrada de urea en condiciones normales y en pacientes con cistitis intersticial. 

En su experiencia el autor constató que la absorción era cinco veces mayor en las pacientes (p < 0,01) con el síndrome clínico; similar observación se obtuvo con fluorescencia oral, cuya reabsorción urinaria estaba incrementada en pacientes con cistitis intersticial. Sendas experiencias permiten establecer que el fenómeno subyacente se explica no por una ausencia absoluta de esta función protectora, sino por su disfunción y además no es un factor común a todas las pacientes (28, 50).

En este mismo contexto es destacable la contribución a la patogenia y diagnóstico de este síndrome de los hallazgos en relación con el carácter tóxico de la difusión del potasio transmural vesical a partir de la superficie externa urotelial (28, 51).

En condiciones fisiológicas los niveles urinarios elevados de potasio urinario serían regulados por la propia integridad del epitelio vesical y otros mecanismos de reabsorción de naturaleza linfática o vascular. Sin embargo, cuando esta situación fisiológica se altera, el potasio intramural actúa como un tóxico por sí mismo y a través de la interacción con otras sustancias (sustancia P) ante las fibras nerviosas originando dolor por despolarización nerviosa (52, 53).

La disfunción epitelial, por tanto, subyace como un factor determinante en la patogenia del síndrome clínico y su integración se puede contemplar bien por un descenso en el nivel de sulfatación de los complejos moleculares de polisacáridos, bien por la insuficiente presencia de material mucinoso de recubrimiento o por su inactivación funcional de carácter competitivo o no y cuya naturaleza es desconocida.

A partir de la disfunción epitelial descrita en aproximadamente el 75% de las pacientes con cistitis intersticial es posible especular con los posibles mecanismos implicados en la aparición de la sintomatología dolorosa y urinaria presente en este síndrome. 

La presencia de productos procedentes de la degranulación de los mastocitos como mediadores inflamatorios y/o capacidad neurotransmisora, y la propia difusión de solutos y otros complejos moleculares potencialmente tóxicos desencadenaría un tipo de respuesta tisular de naturaleza inflamatoria cuya característica fundamental sería su carácter crónico y mantenido. 

Esta circunstancia hace difícil de caracterizar y objetivar los elementos inflamatorios agudos en las biopsias o su expresión sistémica como la propia leucocitosis. Estos procesos afectarían a las terminaciones nerviosas sensitivas por despolarización, inducirían fenómenos de inflamación perineural, e incrementarían el número de elementos nerviosos adrenérgicos en la submucosa (distrofia refleja simpática) (54).

Todos estos acontecimientos justificarían la acusada sintomatología dolorosa y miccional de estos pacientes en los que los acontecimientos patogénicos ocurrirían en forma escalonada, continua y con cronología imprecisa (55, 56) (Figura 1).

Figura 1. Disfunción epitelial (alteración de barrera hemato-urinaria) en la patogenia de la cistitis intersticial.

Finalmente, cabe señalar que los mecanismos de naturaleza psicosomática también se han involucrado en la patogenia de la cistitis intersticial, no obstante la posición actual tiende más bien a considerar que las alteraciones en la personalidad observadas en estos pacientes se deben interpretar como la consecuencia de la larga evolución de los síntomas (en especial el dolor crónico) y, en muchos casos, por los transtornos asociados del sueño. 

La alteración de naturaleza orgánica y no funcional propia de la enfermedad vesical intersticial debe presidir toda la relación médico-enfermo a lo largo de todo el curso clínico del síndrome y las eventuales modificaciones de la enfermedad mediatizadas por tratamientos antidepresivos o medidas anti-stress etc. deben enmarcarse adecuadamente en ese contexto.

La demostración reciente de niveles urinarios elevados de norepinefrina en pacientes con cistitis intersticial se relacionó con el incremento bien de la actividad simpática adrenérgica vesical o de la actividad suprarenal y su teórica relación con las modificaciones de la sintomatología con el stress. 

Sin embargo, el valor definitivo de estos hallazgos no está todavía establecido, ya que los niveles de catecolaminas eran similares en ausencia o no de exacerbaciones sintomáticas (57).

Contribuciones más recientes fundamentadas en los hallazgos del patrón de secreción de citocinas urinarias en pacientes portadoras del síndrome y con sintomatología presente han revitalizado el interés por el estudio de los mecanismos inmunológicos locales a nivel vesical y, obviamente, su teórico valor patogénico. 

En este sentido, se puso de manifiesto en una serie de 15 pacientes la presencia de niveles urinarios significativamente elevados de interleucinas 2, 6 y 8 (IL-2, IL-6, IL-8) en contraste con 11 controles sanos en los que los niveles de las mismas citocinas fueron normales. 

Estos hallazgos y la expresión anómala de antígenos del sistema principal de histocompatibilidad observado en pacientes con cistitis intersticial y otras enfermedades autoinmunes justifican la presencia en el urotelio de una reacción de carácter inflamatorio que explicaría el patrón de secreción anómalo de las mencionadas citocinas, traduciendo una respuesta del tipo Th2, y permitiendo a sus autores establecer que se trata de una enfermedad modulada por el sistema inmune (58, 59).

Cistitis folicular

El término cistopatía folicular es el de elección para definir la presencia difusa en la mucosa y submucosa vesical de lesiones nodulares de pequeño tamaño correspondientes a folículos linfáticos más o menos próximos entre sí y que desde el punto de vista histológico posee características específicas que las distinguen de otras cistitis crónicas inespecíficas y permiten establecer su diagnóstico.

En la cistopatía folicular se reconoce la distribución nodular de los acúmulos linfocitarios adoptando verdaderos folículos linfoides con su correspondiente centro germinal (60).

La localización de las mencionadas lesiones se describen en la lámina propia y submucosa del revestimiento interno vesical, y en términos de extensión pueden aparecer en cualquier lugar del aparato urinario; su presencia no ocurre en condiciones normales.

Desde el punto de vista patogénico se trata de una entidad clínica para la que no existe una única explicación verosímil y para la mayoría de los autores se trata de una respuesta de naturaleza inflamatoria que de manera inconstante, aunque frecuente, se asocia a infección urinaria sobreañadida, así como a otras enfermedades entre las que se han descrito litiasis renales, vesicales, neoplasias uroteliales y tuberculosis genitourinaria (60-62).

En un intento de caracterizar mejor el verdadero significado de esta cistopatía es preciso acotar las verdaderas características de los acúmulos linfocitarios observados en el estudio histológico, de tal forma que la presencia o no de centros germinales sería el elemento diagnóstico que permitiría distinguir entre los verdaderos folículos y otras lesiones de carácter más inespecífico.

En estas situaciones, el desarrollo de la lesión inflamatoria podría reflejar una respuesta de naturaleza inmunológica frente a estímulos antigénicos difíciles de identificar. 

Para interpretar adecuadamente la naturaleza de estas lesiones es preciso extrapolar la presencia de folículos linfoides en el revestimiento interno vesical a su presencia en otras localizaciones y sobre todo mucosas, como por ejemplo la mucosa intestinal. 

En estas circunstancias habría que considerar el carácter reactivo de estos folículos y su capacidad inmunogénica participando en funciones inmunológicas de expansión y diferenciación de elementos del sistema inmune o induciendo y/o favoreciendo fenómenos de naturaleza defensiva en el propio urotelio y expresado por el incremento de la excreción urinaria de determinadas moléculas como anticuerpos antibacterianos o la inmunoglobulina A secretora y otras probablemente insuficientemente investigadas hasta la actualidad (30, 63).

Esta misma disquisición patogénica indujo a algunos autores a relacionar la presencia de estas lesiones con diversos procesos malignos linfoproliferativos primarios (64, 65).


Fuente:www.aeu.es

 

COMENTARIO DE LECTORES
(Lunes|30|Marzo|2009|20:25:14)=existe cura en este dianostico de cistitis o medicamento que alivie jose gerardo ramirez h email del comentarista=caporini1968@hotmail.com

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