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MECANISMOS DE DAÑO TISULAR CON PARTICIPACIÓN INMUNOLÓGICA Y DE LAS ANOMALÍAS DEL CRECIMIENTO CELULAR EN LA RESPUESTA INFLAMATORIA DE ÓRGANOS GENITOURINARIOS

 


Los mecanismos de naturaleza inflamatoria potencialmente responsables de daño tisular en órganos genitourinarios y con etiología no aclarada poseen especial relevancia ya que es posible integrarlos en patologías urinarias que, considerándose clásicas, todavía en la actualidad representan un reto desde el punto de vista terapéutico en base precisamente al desconocimiento de su patogenia.

Sin embargo, en los últimos años se ha avanzado considerablemente, no solo en la comprensión de diversos mecanismos de naturaleza inmunológica (autoinmunidad, etc…) identificados y asociados a diversas entidades clínicas como son las enfermedades del colágeno, las vasculitis, etc…, sino también en el mayor conocimiento de los mecanismos de regulación del crecimiento y proliferación tisulares (apoptosis, necrosis celular, etc…).

Estos hallazgos son potencialmente extrapolables a algunos procesos de etiología no aclarada en el aparato genitourinario y esta aproximación patogénica, por el momento muy inicial, posee el atractivo de contribuir a la comprensión de enfermedades cuyo enfoque terapéutico tradicionalmente resultaba desalentador. Estas, incluyen las prostatitis no bacterianas, las fibrosis retroperitoneales idiopáticas, algunas formas de cistopatías como las intersticiales… La descripción, por tanto, de los rasgos patogénicos de carácter inmunológico y las anomalías de la regulación del crecimiento y proliferación tisular al menos parcialmente responsables de estas entidades clínicas, adquieren progresiva relevancia. De igual forma, la afectación genitourinaria es posible que ocurra en el contexto del curso clínico de algunas enfermedades de origen autoinmune. Por esta circunstancia describimos a continuación las entidades clínico-urológicas que, al menos parcialmente, comparten estos rasgos patogénicos (Tabla I).

TABLA I. Daño tisular en órganos genitourinarios asociados a mecanismos inmunológicos y anomalías del crecimiento celular.

- AFECTACIÓN GENITOURINARIA EN ENFERMEDADES SISTÉMICAS AUTOINMUNES
    • Síndrome de Reiter
    • Síndrome de Behçet
    • Otros

        - Lupus eritematoso
        - Poliartritis
        - Granulomatosis de Wegener
        - Púrpura de Schölein-Henoch
        - Síndrome de Sjögren

- PATOGENIA AUTOINMUNE Y ANOMALÍAS DEL CRECIMIENTO CELULAR IMPLICADAS
  EN DAÑO TISULAR GENITOURINARIO INFLAMATORIO
    • Enfermedades fibrosantes
        - Fibrosis retroperitoneal idiopática
        - Enf. de Peyronie
    • Cistopatías
        - Cistitis intersticial
        - Cistitis folicular
    • Enfermedades prostáticas
        - Prostatitis y síndromes relacionados
        - Hiperplasia benigna prostática

AFECTACIÓN GENITOURINARIA EN ENFERMEDADES SISTÉMICAS AUTOINMUNES

En las enfermedades de origen autoinmune, la afectación sistémica es frecuente, y prácticamente todos los órganos de la economía pueden resultar dañados. Sin embargo, la afectación del aparato genitourinario no es característica y ocurre mayoritariamente en dos enfermedades, a saber, el síndrome de Reiter y el síndrome de Behçet. Otras manifestaciones genitourinarias en el curso de enfermedades autoinmunes, aunque posibles, poseen menor relevancia (1, 2).

El síndrome de Reiter se define por la triada clínica de artritis, uretritis no gonocócica y conjuntivitis. Las manifestaciones típicas de esta entidad son artritis asimétrica, dedos en salchicha, dolor plantar u otras enteritis, conjuntivitis o iritis, ulceración genital y uretritis, cervicitis o diarrea aguda que suelen aparecer un mes antes de la artritis. La uretritis es la manifestación genitourinaria más frecuente en ambos sexos y puede llegar a ser la forma de expresión más llamativa de la enfermedad, incluso en algunos casos de enfermedad desencadenados por diarrea. Las manifestaciones genitourinarias pueden estar causadas por la infección desencadenante del cuadro, precediéndolo de una a tres semanas, o ser simplemente por una inflamación reactiva. Generalmente cursa con una sintomatología mínima, como la de las uretritis no gonocócicas. Otro hallazgo frecuente en el varón es la prostatitis que se ha documentado hasta en un 80% de los casos. También se han descrito cistitis hemorrágicas que pueden desaparecer de forma espontánea, vulvovaginitis y piuria aséptica. La balanitis carcinoide es la lesión mucocutánea más frecuente en el síndrome de Reiter (aproximadamente el 25% de los pacientes la presentan); se inicia en forma de pequeñas vesículas que al romperse dejan erosiones superficiales indoloras, que por confluencia terminan adoptando un patrón circinado en el surco balanoprepucial.

El síndrome de Behçet es una vasculitis sistémica de causa desconocida caracterizada por afectación mucocutánea, ocular y musculoesquelética. La aparición de aftas orales recurrentes es necesaria para el diagnóstico, y con frecuencia preceden al resto de los síntomas varios años (3).

Las lesiones genitales aparecen hasta en el 80% de los pacientes y consisten en úlceras superficiales dolorosas de tamaño variable (2-10 mm); típicamente hay dos o tres brotes al año. Las lesiones se localizan en los varones en el prepucio, el glande, el tronco del pene y el escroto, pudiéndose encontrar en ocasiones a nivel perianal e inguinal. La afectación escrotal es más frecuente que en el síndrome de Reiter. En mujeres, las lesiones se localizan a la altura de los labios menores, aunque pueden aparecer también a nivel vaginal. Con el tiempo, la intensidad de la afectación genital aumenta, y las úlceras aumentan de tamaño y se hacen más profundas, llegando a destruir el tejido vulvar o prepucial. La epididimitis puede aparecer en el 5% de los pacientes. La uretritis y la cistitis no son más frecuentes que en personas sanas, pero puede aparecer disuria causada por ulceración en el meato uretral (4).

El Lupus Eritematoso es una enfermedad inflamatoria crónica de carácter autoinmune que puede limitarse a la piel o afectar a múltiples órganos. El sistema genitourinario se suele afectar en el contexto del desarrollo de infecciones genitourinarias que aparecen como complicación del tratamiento inmunosupresor o como disfunciones neurogénicas vesicales en casos de mielopatía. Además se han comunicado casos de hidronefrosis e insuficiencia renal aguda en ausencia de terapia citotóxica.

Histológicamente se ha observado en estos casos, cistitis intersticial y vasculitis necrotizante de los vasos ureterales. En pacientes con deterioro de la función renal, en los que se ha descartado la presencia de cálculos, compresión extrínseca o afectación renal, se debería tener en cuenta la posibilidad de vasculitis del tracto genitourinario bajo. En el lupus eritematoso sistémico las lesiones en mucosas son muy frecuentes, pero inespecíficas y polimorfas. Las aftas orales indoloras son un criterio diagnóstico de LES; también pueden aparecer aftas genitales.

En la Poliarteritis nudosa la vasculitis testicular es frecuente desde el punto de vista anatomopatológico, pero infrecuente en sus manifestaciones clínicas. No obstante, el dolor testicular es un criterio diagnóstico de esta enfermedad aunque la inflamación o induración sean hallazgos raros. Se observa también dolor ovárico o del epidídimo. En la granulomatosis de Wegener la afectación genital es rara (< 1%). En el síndrome de Churg-Strauss se pueden observar prostatitis o afectación granulomatosa del tracto urinario bajo, aunque no son manifestaciones comunes. En la púrpura de Schölein-Henoch se ha descrito afectación testicular.

El síndrome de Sjögren es una enfermedad de naturaleza autoinmune y de evolución crónica que anatomopatológicamente se caracteriza por la presencia de infiltrados linfoplasmocitarios a nivel de las glándulas de secreción exocrina, especialmente las lagrimales y salivales, y en ocasiones a nivel de órganos no glandulares (20-30% de pacientes). Como consecuencia, se produce una destrucción progresiva de las glándulas exocrinas y aparece la manifestación típica de la enfermedad: la sequedad de mucosas. Son características la sequedad vaginal y vulvar que cursan con prurito vaginal y dispareunia. En los pacientes con síndrome de Sjögren se ha descrito además una incapacidad de acidificar la orina; se cree que esta alteración es debida a una disfunción de la nefrona distal, y puede aparecer hasta en el 20-40% de los pacientes. Este defecto puede asociarse a un aumento de incidencia de nefrocalcinosis.


PATOGENIA AUTOINMUNE Y ANOMALÍAS DEL CRECIMIENTO CELULAR EN EL DAÑO TISULAR INFLAMATORIO GENITOURINARIO

PRINCIPIOS GENERALES

La homeostasis de los tejidos precisa mecanismos que eliminen de modo selectivo a las células senescentes, anormales, infectadas, autorreactivas o dañadas cuya persistencia podría interferir con la función de los mismos, contribuir a la propagación de infecciones o favorecer el desarrollo de autoinmunidad o tumores (5). La eliminación fisiológica de estas células se produce a través de diversos mecanismos que concurren en la activación de programas de suicidio celular que inducen una forma especial de muerte celular, la apoptosis. La apoptosis ocurre como consecuencia de estímulos fisiológicos ambientales o relacionados con la regulación genética del desarrollo y del recambio tisular de los tejidos. Por el contrario, la necrosis es un tipo de muerte accidental que se asocia a procesos de daño tisular y que es inducida en los procesos inflamatorios.

Así mismo, los restos de las células necróticas son estímulos proinflamatorios muy potentes y, por tanto, la necrosis estimula la exacerbación de los procesos inflamatorios. La apoptosis es un proceso controlado de muerte celular por el que las células participan activamente en su autodestrucción. En las células apoptóticas se activan enzimas que degradan macromoléculas, como ácidos nucléicos y proteínas, que son esenciales para el mantenimiento de su viabilidad. Las células apoptóticas se caracterizan por presentar condensación de la cromatina, fragmentación del DNA y formación de vesículas en la membrana plasmática.

La necrosis es una forma de muerte celular accidental y no programada genéticamente, que afecta a células que han sufrido algún daño grave provocado por la exposición a sustancias tóxicas y/o a condiciones lesivas en su microentorno, como hipertermia, hipoxia, isquemia, peroxidación por radicales oxidantes, ataque del complemento, metabólicos tóxicos o trauma celular directo (5). Algunos de estos agentes inductores de necrosis concurren en los procesos inflamatorios, por lo que los procesos inflamatorios severos causan necrosis tisular. Por otro lado, los restos de células necróticas son potentes agentes inductores de la inflamación pues actúan como estímulos para células fagocíticas proinflamatorias por lo que retroalimentan positivamente las propias reacciones inflamatorias. Por el contrario, los restos de las células muertas por apoptosis no tienen el efecto proinflamatorio característico de los correspondientes a los procesos necróticos. En situaciones de ausencia de inflamación la apoptosis proporciona un medio seguro para que la muerte celular asociada a procesos fisiológicos de recambio celular no actúe como estímulo de una reacción inflamatoria.

En las células que mueren por necrosis se produce una disminución en el bombeo de iones a través de la membrana plasmática que pierde, por tanto, el control de su permeabilidad. La consiguiente entrada masiva de calcio favorece la activación de las fosfolipasas, que degradan los fosfolípidos de las membranas provocando su ruptura. De este modo los orgánulos se fragmentan y las células se hinchan y lisan. La lisis celular libera material citoplasmático y restos de orgánulos capaces de inducir una reacción inflamatoria local que lesiona a las células adyacentes (6).

Los agentes que provocan muerte celular por necrosis pueden inducir apoptosis si la célula sobrevive a la agresión inicial. De este modo, un agente que provoca necrosis en unas células puede provocar apoptosis en las células adyacentes como resultado de la acumulación de restos de células necróticas y la inflamación subsiguiente. En este caso, la apoptosis es una respuesta celular a agentes nocivos en condiciones subletales que contribuye a limitar la propagación de la necrosis en el tejido y autolimitar la reacción inflamatoria.

Cada día resulta más evidente que ciertos tipos de muerte celular, clásicamente atribuidos casi con carácter exclusivo a procesos de necrosis como el infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares o la muerte inducida por agentes oxidantes, son mediados en gran parte por procesos de apoptosis.

La implicación práctica de estos conocimientos es objetivable en la patogenia de diversas entidades clínicas localizadas en órganos genitourinarios y en las que el daño tisular inflamatorio está condicionado por anomalías del crecimiento y expansión tisular que finalmente modifican su homeostasis.


 


Fuente:www.aeu.es

 

 

 

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