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DISFUNCION SEXUAL ERECTIL

 


(Primera parte)

Dr. Antonio Dubravcic Luksic
Cirujano – Urólogo
Premio Nacional al Mérito Profesional 1.995;   Otorgado por el Colegio Médico de Bolivia 
Premio al Mérito Profesional 2001, Medalla de oro, otrogada por la Sociedad Boliviana de Urología 

e mail: adubra@cotes.net.bo

Sucre - Bolivia

 Palabras clave: Urología. Andrología. Disfunción sexual Eréctil. Impotencia

Introducción 5.- D.S. de origen arterial
1.- Anatomia del pene 6.- D.S. de origen venoso
2.- Fisiología de la erección 7.- D.S.neurogénica
3.- Incidencia 8.- Clasificación
4.-Etiología 9.- Diagnóstico

INTRODUCCION.-

La Disfunción Sexual Eréctil, llamada también Impotencia, constituye la incapacidad de lograr o mantener una erección lo suficientemente rígida para el coito, la eyaculación o ambas. La impotencia no es algo nuevo en los textos de medicina o en la experiencia humana, poro por falsas ideas, y conjeturas que se tejen alrededor del tema, se ha constituido en el pasado en un tabú, que ha obligado a muchos hombres a abstenerse de buscar ayuda, en un trastorno que en la mayoría de los casos puede beneficiarse del tratamiento médico. Lo primero que se  debe hacer es, pensar en el problema como una “Disfunción Sexual Eréctil”, en lugar de impotencia. De por sí la palabra impotencia siembra el pánico entre los varones, ya sea en el campo académico, profesional, familiar y aún peor en el sexual (1). Desde el punto de vista clínico es preferible el empleo de disfunción sexual para describir esta alteración, diferenciándola de otros tipos de problemas que también pueden interferir con la realización del acto sexual. Entre estos últimos pueden citarse las alteraciones de la eyaculación, la falta del deseo sexual y la anorgasmia (ausencia de orgasmo).

Se han propuesto numerosas teorías para explicar los fenómenos hemodinámicos que tienen lugar durante la erección y la detumescencia. Durante el siglo XIX se pensaba que el principal factor para el logro y mantenimiento de la erección era la oclusión venosa (Bochdalek, 1854); más tarde algunos investigadores (Dorr y Brody, 1967), destacaron la importancia del aumento del flujo sanguíneo arterial, Newman (1968), demostraron en voluntarios humanos  que la erección podía ser inducida mediante la  perfusión con solución salina en ausencia de constricción venosa. Sin embargo, los estudios con lavados de xenón radioactivo y cavernosografía en voluntarios humanos expuestos a una estimulación sexual audiovisual arrojaron resultados contradictorios.Shirai y col (1978) llegaron a la conclusión de que sí bien el  flujo venoso se encontraba aumentado, el factor predominante es el incremento del flujo sanguíneo arterial. El mecanismo anatómico de la erección es aun más controvertido que los factores hemodinámicos. Se han propuesto diferentes teorías para explicar el proceso de la erección:  Conti (1990), postula que el flujo sanguíneo paniano estaría regulado por almohadillas arteriales y venosas (2).

1.- ANATOMIA DEL PENE

Como es fácilmente comprensible la anatomía peneana debe estar conservada para que la erección pueda ocurrir, las estructuras fundamentales del pene son:

1.-Cilindros expansibles.- Compuestos por dos cuerpos cavernosos y el cuerpo esponjoso uretral, los cuerpos cavernosos están compuestos por dos estructuras cilíndricas separadas por un septo fibroso y rodeadas por una cubierta gruesa denominada túnica albugínea. El cuerpo esponjoso rodea la uretra llegando desde el diafragma urogenital hasta la expansión distal llamada glande. Estos tres cilindros contienen en su interior infinidad de espacios lacunares divididos por tabiques conectivos que atraviesan las arteriolas, vénulas y terminaciones nerviosas. La indemnidad  de estas estructuras es importante para lograr una buena erección.

2.- Vascularización.- El principal aporte sanguíneo del pene proviene de las arterias pudendas internas. La arteria pudenda interna se convierte en arteria peniana común. Las tres ramas de la arteria peniana son la arteria dorsal, la arteria bulbouretral y la arteria cavernosa. A nivel de la base del pene la arteria cavernosa se encuentra en la vecindad del tabique, durante su trayectoria se desprenden numerosas arterias helicinas que irrigan el tejido eréctil trabecular y las sinusoides. Las arterias helicinas se encuentras contraídas y tortuosas en el estado de flaccidez y se dilatan y rectifican durante la erección.El drenaje venoso de los tres cuerpos comienza a nivel de pequeñas vénulas provenientes de los espacios sinusoidales periféricos por debajo de la túnica albugínea. Estas venas forman el plexo venoso subalbugíneo, la mayor parte de estas venas desembocan en la vena dorsal profunda, las venas dorsales superficiales son pequeños canales venosos situados en el tejido subcutáneo del pene

3.-  Inervación.- El pene se encuentra inervado por dos grupos de nervios, los nervios autonómicos (simpático parasimpático) y los nervios somáticos (sensoriales y motores). Desde las neuronas de la médula espinal y de los ganglios periféricos emergen los nervios simpáticos y parasimpáticos para formar los nervios cavernosos, los que ingresan al cuerpo esponjoso y a los cuerpos cavernosos para desencadenar los fenómenos neurovasculares durante la erección y la detumescencia. Los nervios somáticos son los responsables de la sensibilidad del pene y de la contracción de los músculos isquicavernosos y bulbucavernosos (3)                                                                                       

2.- FISIOLOGIA DE LA ERECCION

Generalmente la erección se inicia a través de un mecanismo psicológico, desencadenado por estímulos de muy diversa índole: visual, auditivo, olfatorio, imaginativo etc. Todos estos factores son importantes tanto para facilitar o inhibir la erección, las erecciones también puede presentarse por medio de un mecanismo reflejo (independiente de la voluntad del sujeto), desencadenado por estímulos sensoriales a nivel genital que ponen en marcha el arco reflejo sacro. Generalmente esos dos mecanismos: psicogénico y  reflexogénico actúan en forma conjunta, la erección se inicia en forma psicogénica y se mantiene por el arco reflejo. Si el arco reflejo no esta indemne – por ejemplo en pacientes parapléjicos-, aunque se produzca la erección por un estímulo erótico, el mantenimiento  de la misma, durante la penetración se halla comprometido, produciéndose la detumescencia precoz con escasa rigidez (4). Tanto por el estímulo sensorial como por el psicológico se produce la relajación del músculo liso, de las arterias, de las trabéculas y de los espacios lacunares; ingresa la sangre arterial a elevada presión (T.A. media), llenándose los espacios lacunares, esta expansión ocasiona que las vénulas de drenaje de los cuerpos cavernosos, se hallen aplastadas, produciéndose una disminución casi completa del drenaje venoso de los cuerpos cavernosos. Este mecanismo se denomina corporal veno-oclusivo (4.17). De esa manera el tejido eréctil se convierte en un elemento activo que no sólo sirve para ser llenado a la manera de un recipiente sino que constituye un regulador que inicia o termina una erección de acuerdo a la relajación o contracción de sus fibras musculares lisas (5.18

A nivel de la sinapsis neurovascular de los plexos nerviosos que enervan las arterias helicinas se produce la liberación de ciertos efectores del estímulo nervioso, el efector final del proceso de erección es el músculo liso del cuerpo cavernoso. Este músculo forma parte de lo que se ha dado en llamar “unidad funcional de erección”, integrado por las terminaciones nerviosas del sistema autonómico, las arterias helicinas, los sinusoides, el endotelio y las venas emisarias. La relajación del músculo liso a  nivel de los cuerpos cavernosos involucra un mecanismo no adrenérgico-no colinérgico (NANC), mediado por  el Oxido Nítrico (ON), una molécula mensajera lábil. Originalmente conocido como factor relajador derivado del endotelio (FRDE). El óxido nítrico es sintetizado a partir de la L arginina y es liberado por las neuronas, células endoteliales y por las células del músculo liso de los cuerpos cavernosos, el óxido nítrico estimula la enzima guanilatociclasa para que se produzca un segundo mensajero, la guanocina  trifosfato cíclico (GTPc), se convierte en guanocina monofosfato cíclico (GMc). La producción de GMPc condiciona la entrada de sodio y potasio a través de los canales de calcio, determinando de esta manera la  relajación del músculo vascular liso de las arterias cavernosas (5.6.7.19).  La degradación de  GMPc es determinada por la presencia  de la fosfodiesterasa tipo 5 (FDE5), ocasionando la interrupción de la erección. En la fase final de la erección se contrae la musculatura isquicavernosa y bulbocavernosa, alcanzando la rigidez esquelética. Cuando termina el estímulo sexual o  sobreviene una eyaculación, los nervios adrenérgicos toman el control liberando noradrenalina que produce una contracción del músculo  liso arteriolar, con lo que el flujo sanguíneo arterial disminuye dramáticamente, las venas se descolapsan y se produce la detumescencia. Esta contracción del músculo liso es  la respuesta a las catecolaminas y constituye la base fisiopatológica de la disfunción sexual psicógena, el estrés, las preocupaciones, la ansiedad etc., producen un nivel elevado de adrenalina en sangre que impide una correcta relajación del músculo liso.

Pacientes que tienen una situación inestable y necesitan toda la relajación posible, porque su aporte arterial se halla comprometido, pueden experimentar episodios de fallo eréctil cuando su nivel de ansiedad (nivel de catecolaminas) esta muy elevado y en cambio tener erecciones normales en condiciones favorables (excitación erótica prolongada o vacaciones) (5.7).

3.- INCIDENCIA

Según estudios realizados se ha calculado que en los Estados Unidos unos veinte millones de hombres comprendidos entre los 40 a 70 años sufren de disfunción sexual eréctil. Un 5% se presenta a la edad de 40 años, un 15 a 25% en personas mayores de 60 años. Desde luego no debe mal interpretarse la relación entre envejecimiento y disfunción sexual. Sobre la base de informes presentados por los expertos, los niveles de testosterona disminuyen gradualmente después de los 40 ó 50 años, a la edad de 70 años ha descendido cerca del 30%, pero ese nivel se considera que corresponde al nivel bajo-normal para un hombre joven. En el proceso de envejecimiento existe un período refractario mayor, que parece afectar el tiempo que se toma para excitarse y para que ocurra la erección y luego la eyaculación. Se debe considerar que estos cambios son en parte normales y se hallan vinculados con el envejecimiento. La disfunción sexual severa que pueden presentar algunos pacientes de la tercera edad, se halla relaciona con algunas enfermedades propias de la edad como ser arteriosclerosis, hipertensión arterial etc. (1.11).

4.- ETIOLOGIA

En el transcurso del  último decenio, se ha modificado la perspectiva médica sobre las causas de la disfunción sexual, la sabiduría común atribuía casi todos los casos de impotencia a los factores psicológicos. Actualmente los investigadores afirman que entre un 70% al 80% de los casos de disfunción sexual corresponden a causas orgánicas. Dada la relativa complejidad del proceso de erección del pene, cualquier alteración en la cadena de eventos que han de desarrollarse, conducirá a una pérdida completa de la capacidad eréctil, esta incapacidad puede ser temporal o permanente. Como se ha establecido, la erección del pene depende de estímulos nerviosos procedentes del cerebro, de la médula espinal y de los nervios locales del pene, en respuesta a esos estímulos se producen fenómenos diversos en los músculos lisos, tejido fibroso, arterias y venas de los cuerpos cavernosos. Muchas situaciones orgánicas o psicológicas pueden desencadenar una disfunción sexual, en efecto se pueden considerar los períodos breves de impotencia que se presentan en el hombre, tan normales, como tener un resfriado (la gripe, puede causar brevemente una disfunción sexual)(9.17).

Se ha podido comprobar que la sangre rica en oxígeno que ingresa al pene durante la erección, evita que las células produzcan colágeno, una proteína fibrosa que favorece la formación de cicatrices. Si no se presentan erecciones, la  producción de colágeno se incrementa y con el transcurso del tiempo se puede formar un tejido fibroso que dificulte el flujo sanguíneo. Las erecciones espontáneas que se presentan en el transcurso del sueño o durante el día, se consideran como una protección normal  contra ese proceso (1.2). Cualquier alteración en la fisiología normal de la erección provocará lógicamente una DSE; las múltiples causas se pueden agrupar en tres grandes grupos:

1. - FRACASO PARA INICIAR

  •   Disfunción de origen psicógeno
  • Disfunción de origen hormonal
  • Disfunción de origen neurógeno

2. - FRACASO PARA LLENAR: ORIGEN ARTERIAL

3. - FRACASO PARA ALMACENAR: ORIGEN VENOSO.

1- FRACASO PARA INICIAR

  • Disfunción sexual psicógena.-

Aproximadamente un 10 al 20% de los pacientes pertenecen a este grupo. Existe una correlación inversa entre la edad e incidencia: cuanto más joven es el paciente, existe mayores posibilidades de que su impotencia sea de origen psicógeno (hasta en un 70% de los pacientes por debajo de los 35 años)(2.11). Los impulsos provenientes del cerebro envían mensajes facilitados o inhibidos, a los centros espinales de la erección, los cuales a su vez promueven o inhibe el proceso eréctil através de los nervios espinales. Por lo tanto un estímulo psicógeno (por ejemplo imágenes visuales, fantasías etc.) representa por sí mismo un inductor potente de la erección, también puede incrementarse  la erección inducida por la estimulación genital (erección reflexógena). Otro tipo de estímulos como la depresión, la ansiedad, la inhibición religiosa, las fobias o las desviaciones sexuales, la personalidad obsesivo-compulsiva o una experiencia traumática anterior, también puede enviar mensajes potentes desde el cerebro al centro espinal de la erección e inhibir o interrumpir ese proceso. El mecanismo preciso de la inhibición, aún no ha sido claramente establecido, la abolición de la erección podría ser la consecuencia de una inhibición directa desde el cerebro hacia los centros espinales o de un aumento de los niveles de catecolaminas que determine que los músculos lisos cavernosos sean menos sensibles a los neurotrasmisores (8.9).

  • Disfunción sexual de origen hormonal.-

Tanto en animales como en los seres humanos, la potencia sexual depende de un ambiente hormonal adecuado. Los andrógenos son esenciales para la madurez sexual masculina. En el adulto la deficiencia de andrógenos genera una pérdida del interés sexual, trastornos de la eyaculación, y disminución de las erecciones nocturnas. En un estudio de hombres con hipogonadismo, sometidos a un tratamiento de reposición  con testosterona, se observo un aumento de los episodios de tumescencia peneana nocturna (TPN) y un incremento de la circunferencia del pene. Sin embargo las erecciones provocadas por estímulos eróticos externos permanecen  intactas a pesar de la deficiencia androgénica, aunque la importancia de los andrógenos en el interés sexual ha sido reconocida, la cantidad requerida para una función óptima es desconocida y puede tener variaciones individuales. Cualquier disfunción del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal puede ocasionar hipogonadismo. La hiperprolatinemia secundaria a un adenoma de la hipófisis, a una insuficiencia renal crónica o a diversos medicamentos que inhiben el centro hipotalámico, conducen a una disminución de los niveles de testosterona y de la libido. El hipertiroidismo o el hipotiroidismo también pueden afectar la función sexual a través de una disminución del impulso sexual (1.5).

 

 

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