Articulos Politicos mas Recientes:
19/01/2019 Imbeciles y Prebendarios (por Enrique G. Avogadro)


05/01/2019 Eu sou você amanhã (por Enrique G. Avogadro) :::

22/12/2018 Piedra libre, Enrique y Sebastian (por Enrique G. Avogadro) :::

.. ..


FACTORES DE RIESGO CORONARIO

 



Hay nuevos factores de riesgo coronario, entre ellos  la homocisteína, el fibrinógeno, el aumento de la reactividad de las plaquetas, la lipoproteína (a), la hipercoagulabilidad, etc. 

Ellos contribuyen al desarrollo de aterosclerosis. Los factores de riesgo convencionales predicen menos de la mitad de los ataques cardíacos, por lo que estos nuevos factores podrían estar relacionados con gran parte de los casos de enfermedades cardíacas en los que ninguno de los factores convencionales este presente.
Recientes estudios confirman que un aumento de la homocisteína en plasma se relaciona en forma lineal con un aumento del riesgo de enfermedad cardíaca. 

  • LIPOPROTEINA A

  • HOMOCISTEINA

  • NUTRICION Y PROTECCIÓN

  • Acido fólico, Vitamina B6 y Vitamina B12

  • LIPOPROTEINA A

    La Lp(a) es un factor independiente para ateroesclerosis y enfermedad coronaria, debido posiblemente a proliferación de la célula muscular lisa e inhibición de la fibrinolisis. Su aumento proporcional esta asociado con severidad de la ENFERMEDAD CORONARIA.

    La lipoproteína (a), Lp(a), es un factor genético de mayor riesgo para la aterosclerosis que otros factores de riesgo. 

    La diferencia esencial entre esta lipoproteína y las lipoproteínas de baja densidad es la presencia de una apolipoproteína, la apo(a), estructuralmente parecida al plasminógeno. 

    Esta similitud estructural le confiere la capacidad de unirse con la fibrina y a las proteínas de las membranas celulares. La Lp(a) puede interferir con la fibrinólisis, favorecer los depósitos de líquidos y estimular el crecimiento de células musculares lisas. 

    Se admite que el efecto aterotrombogénico de la Lp(a) depende de su concentración plasmática elevada. Sin embargo, existe un aspecto cualitativo ligado a las isoformas de la apo(a) y a su importante homología estructural con el plasminógeno. 

    En efecto, la existencia de una relación inversa entre el tamaño de las isoformas de la apo(a) y el efecto antifibrinolítico de la Lp(a), ha sido recientemente reportado. Así las isoformas más pequeñas tendrían una afinidad más elevada por la fibrina y como consecuencia, el efecto antifibrinolítico más pronunciado. 

    Esta heterogeneidad funcional estaría ligada al polimorfismo estructural de la apo(a). En total, 34 alelos diferentes codifican a otro tanto de isoformas de apo(a), variando el tamaño entre 300 y 800 kD. 

    Los sujetos heterocigotos constituyen el 94 % de la población general y poseen en el plasma una isoforma heredada de cada progenitor, en este caso, el riesgo aterogénico resultante del efecto antifibrinolítico de la Lp(a) estaría en relación con la concentración de cada isoforma y de su afinidad relativa por la fibrina con respecto al plasminógeno.

    La lipoproteína a es una lipoproteína compleja constituida por un núcleo de LDL covalentemente unido a una cadena polipeptídica de apolipoproteína (a), esta cadena tiene una región de proteasa y estructuras semejantes al plasminógeno con diferente tamaño que hacen variar el peso molecular de la Lp(a).

    Niveles sobre 200 mg/L (0.2 g/L) de lipoproteína (a) se asocian con riesgo coronario. El riesgo relativo de infarto de miocardio es 1.75 veces mas alto cuando los niveles de Lp(a) son mayores de 300 mg/L (0.3 g/L).

    Debido a que Lp(a) puede tener algún papel dentro de procesos inflamatorios, como infarto de miocardio o choque, se recomienda medir Lp(a) después de un mes de procesos inflamatorios severos.

    HOMOCISTEINA

    La Homocisteina elevada es un factor de riesgo coronario. Esto se confirmó con un estudio relacionando los niveles de Homocisteina y mortalidad entre 587 pacientes con enfermedad arterial coronaria confirmada por angiografía.

    Luego de un seguimiento de 4.6 años, 64 pacientes (10.9% murieron. 

    Se encontró una elevada relacion entre los niveles de homocisteina y mortalidad coronaria. 

    Los niveles elevados de homocisteina son fuertemente predictores de mortalidad en pacientes con enfermedad coronaria confirmada angiograficamente.

    Dentro de los factores más comunes que producen un aumento en los niveles de este aminoácido, se encuentran: edad avanzada, menopausia, insuficiencia renal crónica, hipotiroidismo, lupus eritematoso sistémico, bajos niveles en plasma de vitaminas-cofactores (B6, B12, y ácido fólico), transplante cardíaco y ciertos medicamentos. 

    En la homocisteinuria, una enfermedad genética bastante rara, los pacientes tienen hiperhomocisteinemia severa, y comúnmente tiene alta incidencia de patologías vasculares.

    Acido fólico, Vitamina B6 y Vitamina B12

          Estas vitaminas participan como coenzimas o substratos en el metabolismo de la metionina y la homocisteína, por esto existe una fuerte relación entre los niveles plasmáticos de estas vitaminas y los niveles de homocisteína. 

    El ácido fólico regula la vía metabólica catalizada por la Metilen-TetraHidroFolato reductasa (MTHFR), la cianocobalamina (B12), en cambio regula la vía catalizada por la Metionina sintetasa. La vitamina B6 actúa como cofactor para la cistationina sintetasa. 

    En personas que presentaban una marcada deficiencia de vitamina B12, con hiperhomocisteinemia intermedia o severa, la administración de esta vitamina normalizó las concentraciones en el 70% de los casos.
          La recomendación actual (RDA) de ácido fólico es de 400 µg/día, este aumento es debido en su mayor parte a los estudios realizados sobre la homocisteína. 

    Se vio que aquellos que consumían 200 µg/día de ácido fólico (la antigua RDA) mostraban altos niveles de homocisteína en plasma, lo que no sucedía en personas que ingerían una mayor cantidad. 

    El consumo de 5 frutas o verduras por día deberían ser suficientes para aportar las cantidades necesarias de vitamina B6 y folato, y lograr así una reducción de los niveles de homocisteína. Cuando se logra este aporte no es necesario el uso de suplementos vitamínicos.
          Fuentes de folato son jugo de naranja, cereales listos para consumir (fortificados), espárragos, lechuga, brócoli, espinaca y huevos. La vitamina B6 puede ser obtenida de la carne roja, alimentos fortificados (cereales listos para consumir), bananas, leche, atún, pollo y papa; mientras que la cianocobalamina se encuentra principalmente en la carne y cereales fortificados.

    NUTRICION Y PROTECCIÓN

    CONSUMO DE PESCADO

    Los datos epidemiológicos sobre los beneficios de comer pescado y reduccion de riesgo coronario han sido inconsistentes. Un estudio del Chicago Western Electric Study examina la relación entre consumidores de pescado y el riesgo de muerte por enferm. coronaria.

    Se estudiaron 1822 hombres de entre  40 a 55 años, libres de enf. cardiovascular al momento de inclusión en el estudio. 

    El consumo de pescado fue estratificado según cantidad de gramos por día:

    0, 1 a 17, 18 a 34,  >35 g

    Los datos muestran que los hombres que consumieron  35 g o más de pescado diariamente contra aquellos que no consumieron nada, el riesgo de muerte por enf. coronaria y de infarto agudo y subagudo fue de  0.62 (95% interv. confiedencia 0.40 a 0.94) y 0.56 (95% interv. confiedencia, 0.33 a 0.93), respectivamente, con un grado de relación entre los riesgos relativos y el estrato de consumo de pescado P para tendencia = 0.04 y 0.02, respectiv.). 

    Los resultados muestran una asociación inversa entre los consumidores de pescado y la muerte por enfermedad coronaria, especialmente la muerte por infarto no subito.

    BIBLIOGRAFIA

     Wieringa G. Lipoprotein (a): what´s in a measure?. Ann Clin Biochem 200:37:571- 580

     Tomonaga Ichikawa, Hiroyuki Unoki, Huijun Sun, Hiroaki Shimoyamada, Santica Marcovina, Hisataka Shikama, Teruo Watanabe, Jianglin Fan. Lipoprotein(a) promotes smooth muscle cell proliferation and dedifferentiation in atherosclerotic lesions of human Apo(a) transgenic rabbits. Amer J Pathol, 2002; 160:227-235

     Noel M. Caplice, Carmelo Panetta, Timothy E. Peterson, Laurel S. Kleppe, Cheryl S. Mueske, Gert M. Kostner, George J. Broze Jr, and Robert D. Simari. Lipoprotein (a) binds and inactivates tissue factor pathway inhibitor: a novel link between lipoproteins and thrombosis Blood 2001; 98, 2980-2987

     Won-Ki Min, Jae Ok Lee, Jung Won Huh. Relation between lipoprotein(a) concentrations in patients with acute-phase response and risk analysis for coronary heart disease Clinical Chemistry 1997; 431891-1895

     http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol13_1_97/hih01197.htm

    Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990. Nature 1993;362:801-9.

    Witztum JL. The oxydation hypothesis of atherosclerosis. Lancet 1994; 344:793-5.

    Berg K. Lp(a) lipoprotein: an overview. Chem Phys Lipids 1992;67:689.

    Dahlén GH. Lp(a) lipoprotein in cardiovascular disease. Atherosclerosis 1994; 108:111-26.

    Schreiner PJ, Morrisett JD, Sharrett AR, Patsh W, Tyroler HA, Wu K, et al. Lipoprotein(a) as a risk factor for preclinical atherosclerosis. Atherioscler Throm 1993;13:826-33.

    Anglés-Cano E, Hervio L, Rouy D, Loyau S. Effects of lipoprotein (a) on the binding of plasminogen to fibrin and its activation by fibrin-bound tissue type plasminogen activator. Chem Phys Lipids 1994;67/68:369- -80.

    Phillips ML, Lembertas AV, Schumaker VN. Physical properties of recombinant apolipoprotein(a) and its association with LDL to form an Lp(a)-like complex. Biochemistry 1993;32(14):3722-8.

    Guevara J, Knapp RD, Honda S, Northup Sr, Morrisset JD. A estructural assessment of the apo(a) protein of human lipoprotein(a). Proteins 1992;12:188-99.

    Mc Lean J, Tomlinson J, Kuang W, Rader DL. cDNA sequence of human apolipoprotein(a) is homologous to plasminogen. Nature 1987;330:132-7.

    Lackner C, Cohen JC, Hobbs HH. Molecular definition of the extreme size polymorphism in apolipoprotein(a). Human Mol Gen 1993;2:933-40.

    Anglés-Cano E. Overview on fibrinolisis: plasminogen activation pathways on fibrin and fibrin and cell surfaces. Chem Phys Lipids 1994;67/68:353-62.

    Rouy D, Koschinsky ML, Fleury V, Chapman MJ, Anglés-Cano E. Apolipoprotein(a) and plasminogen interactions with fibrin: a study with recombinant apolipoprotein(a) and isolated plasminogen fragments. Biochemistry 1992;31:6333-9.

    Hajjar KA, Gavish D, Breslow JL, Nachman RL. Lipoprotein(a) modulates endothelial cell surface fibrinolysis: potential role in atherosclerosis. Nature 1989; 339:303-5.

    Miles LA, Fless GM, Levin EG, Scanu AM, Plow EF. A potential basis for the thrombotic risk associated with lipoprotein(a). Nature 1989;339:301-3.

    Ezaratty A, Simon DI, Loscanzo J. Lipoprotein(a) binds to human platelets and attenuates plasminogen bindings and activation. Biochemistry 1993;32:4628-33.

    Grainger DJ, Kirchenlohr HL, Metcalfe JC, Weissberg PL, Wade DP, Lawn RM. Proliferation of human smooth muscles cells promoted by lipoprotein(a). Science 1993;260:1655-8.

    Lawn RM, Wade DP, Hammer RC, Chiesa G, Verstuygt JC, Rubin EM. Atherogenesis in transgenic mice expressing human apolipoprotein(a). Nature 1991;360:670-2.

    Mancini FP, Newland DL, Mooser V, Murata J, Marcovina S, Young SG, et al. Relative contribution of apolipoprotein(a) apolipoprotein-B to the development of fatty lesions in the proximal aorta of mice. Arterioscler Thromb Vase Biol 1995;15:1911-16.

    Etingin O, Hajjar D, Hajjar K, Harpel P, Nashman R. Lipoprotein(a) regulates plasminogen activator inhibitor-1 expression in endotelial cells. J Biol Chem 1991;266:2459-65.

    Levin EG, Miles LA, Fless GM, Talley G. Lipoproteins inhibit the secretion of tissue plasminogen activator from human endothelial cells. Arterioscler Tromb 1994;14:438-42.

    Van der Hoek YY, Sangar W, Cote GP, Kastelein JJP, Koschinsky ML. Binding of recombinant apolipoprotein(a) to extracellular matrix proteins. Arterioscler Thromb 1994;14:1792-8.

    Bihari-Varga M, Gruber E, Rothender M, Zechner R, Kostner GM. Interaction of lipoprotein Lp(a) and low density lipoprotein with glycosaminoglycans from human aorta. Arteriosclerosis 1988;8:851-7.

    Naruszewicz M, Selinger E, Davignon J. Oxidative modification of lipoprotein(a) and the effect of beta carotene. Metabolism 1992;41:1215-9.

    Haberland ME, Fless GM, Sacanu AM, Fogelman AM. Malondialdehyde modification of lipoprotein(a) produces avid uptake by human monocyte-macrophages. J Biol Chem 1992;267:4143-51.

    Beisegel U, Niendorf A, Wolf K, Reblin T, Rath M. Lipoprotein(a) in the arterial wall. Eur Heart J 1990;11(Suppl E):174-83.

    Bini A, Fenoglio JJ, Mesa-Tejada R, Kudyk B, Kaplan KL. Identification and distribution of fibrinogen, fibrin and fibrin(ogen) degradation products atherosclerosis. Arteriosclerosis 1989;9:109-21.

    Crener P, Nagel D, Labrot B, Brewer HB. Cholesterol and other risk factors: results from the prospective Gottingen Risk Incidence and Prevalence Study (GRIPS). Eur J Clin Invest 1994;24:444-53.

    Schaefer EJJ, Lamon-Fava S, Jenner JL, McNamara JR, Davis CE, et al. Lipoprotein(a) levels and risk of coronary heart disease in men. the lipid research clinics coronary primary prevention trial. JAMA 1994;271:999-1003.

    Bostom AG, Gagnon DR, Cupples A, Wilson PWF, Jenner JL, Ordovas JM, et al. A prospective investigation of elevated lipoprotein(a) detected by electrophoresis and cardiovascular disease in women. The Framingham Heart Study. Circulation 1994;90:1688-95.

    Orem A, Deger O, Kulan K, Onder E, Kiran E, Uzunosmanoglu D. Evaluation of lipoprotein(a) as a risk for coronary artery disease in the Turkish population. Clin Biochem 1995;28:171-3.

    Hiraga T, Kobayashi T, Okubo M, Nakanishi K, Sigimoto T, Oshashi Y, et al. Prospective study of lipoprotein(a) as a risk factor for atherosclerotic cardiovascular disease in patients with diabetes. Diabetes Care 1995; 18(2):241-4.

    Terres W, Tatsis E, Pfalzer B, Beil FU, Beisegel U, Hamm CW. Rapid angiographic progressions of coronary artery disease in patients with elevated Lipoprotein(a). Circulation 1995;91:948-50.

    Cantin B, Moorjani s, Dagenais GR, Lupien P-J. Lipoprotein(a) distribution in a French population and its relation to intermittent claudication (The Quebec cardiovascular study). Am J Cardiol 1995; 75:1224-8.

    Shintani S, Kikuchi S, Hamaguchi H, ShiigaiT. High serum lipoprotein(a) levels are an independent risk factor cerebral infarction. Stroke 1993;24:965-9.

    Boerwinkle E, Leffert CC, Lin J, Lackner C, Chiesa G, Hobbs HIH. Apolipoprotein(a) gene accounts for greater than 90 % of variation in plasma lopoprotein(a) concentration. J Clin Invest 1992;90:52-60.

    Kamboh MI, Ferrell RE, Kottke BA. Expressed hypervariable polymorphism of apolipoprotein(a). Am J Hum Genet 1991;49:1063-74.

    Lackner G, Boerwinkle E, Leffert CC, Rahming T, Hobbs HIH. Molecular basis of apolipoprotein(a) isoform size heterogeneity as revealed by pulsed-field gel electrophoresis. J Clin Invest 1991;87:2153-61.

    Craig W, Poulin S, Bostom A, Eaton C, Laurino J, Leduce T, et al. Further characterization of the plasma lipoprotein(a) distribution. J Clin Lab Anal 1995;9:392-6.

    Molgaar J, Klausen IC, Lassvik C, Faergeman O, Gerdes LU, Olsson AG. Significant association between low-molecular-weight apolipoprotein(a) isoforms and intermittent claudication. Arterioscler Thromb 1992;12:895--901.

    Seed M, Hoppichler F, Reaveley D, McCarthy S, Thompson GR, Boerwinkle E, et al. Relation of serum lipoprotein(a) concentration and apolipoprotein - (a) phenotype to coronary heart disease in patients with familial hypercholesterolemia. New Engl J Med 1990;322:1494-9.

    Sandholzer C, Saha N, Kark JD, Rees A, Jaross W, Dieplinger H, et al. Apo(a) isoforms predict risk for coronary heart disease. A study in six populations. Arterioscler Thromb 1992;12:1214-26.

    Kamboh MI, Evans RW, Aston CE. Genetic effect of apolipoprotein(a) and apolipoprotein E polymorphisms on plasma quantitative risk factor for coronary heart disease in American black women. Atherosclerosis 1995; 117:73-81.

    Parlaveechia M, Pancaldi A, Taramelli R, Valsania P, Galli L, Pozza G, et al. Evidence that apolipoprotein(a) phenotype is a risk factor for coronary artery disease in men 55 years of age. Am J Cardiol 1994;74:346- -51.

    Senti M, Pedro-Botet J, Rubies-Prat J, Mogues X, Auguet T, Roquer J, et al. Influence of apolipoprotein(a) genetic polymorphism on serum lipoprotein(a) concentration in patients with ischemic cerebrovascular disease. Cerebrovasc Dis 1994;4:298-303.

    Rouy D, Grailhe P, Nigon F, Chapman J, Anglés-Cano E. Lipoprotein(a) impairs generation of plasmin by fibrin-bound tissue-type plasminogen activator. Arterioscler Thromb 1991;11:629-38.

    Hervio L, Chapman JM, Thillet J, Loyau S, Anglés-Cano E. Does apolipoprotein(a) heterogeneity influence lipoprotein(a) effects on fibrinolysis? Blood 1993;82:392-7.

    Hervio L, Durlach V, Girard-Globa A, Anglés-Cano E. Multiple binding with identical linkage: a mechanism that explains the effect of lipoprotein(a) on fibrinolysis. Biochemistry 1995;34(41):13353-8.

    Scanu AM, Pfaffinger D, Lee JC, Hinma J. A single point mutation (Trp72- -Arg) in human apo(a) Kringle 4-37 associated with a lysine binding defect in Lp(a). Biochim Biophys Acta 1994; 1227: 41-5.

    Ridker PM, Hennekens Ch, Stampfer MJ. A prospective study of lipoproteinr-(a) and the risk of myocardial infarction. JAMA 1993;270:2195-9.

    Jouhiainen M, Koskinen P, Ehnholm C, Van Wersch JWJ. Lipoprotein(a) and coronary heart disease risk: a nested case-control study of the Helsinki Heart Study participants. Atherosclerosis 1991;89:59-67.

    Carlon LA, Hamsten A, Asplund A. Pronounced lowering of serum levels of lipoprotein(a) Lp(a) in hyperlipidaemic subjects treated with nicotinic acid. J Intern Med 1989;226:271-6.

    Slunga L, Johnson O, Dahlen GH. Changes in Lp(a) lipoprotein levels during the treatment of hypercholesterolaemia with sinvastatin. Eur J Clin Phmacol 1992;43:369-73.

    Barbi G, Corder CN, Koren E, McConathy W, Ye SQ, Wilson P. Effect of pravastatin and cholestyramine on triglyceride-rich lipoprotein particles and Lp(a) in patients with type II hypercholesterolemia. Drug Dev Res 1992;27:297-306.

    Klor E, Loy S, Huth K. Effects of etofibrate therapy on high lipoprotein - (a) levels in patients with hypercholesterolemia. Cur Ther Res 1994; 55(8):988-96.

    Ramírez JAF, Mansur AP, Solimene MC, Maranhao R, Chamone D, Luz P da, Pileggi F. Effect of gemfibrozil versus lovastatin on increased serum lipoprotein(a) levels of patients with hypercholesterolamia. Int J Cardiol 1995;48:115-20.

    Eritsland J, Amesen H, Berg K, Seljeflot Y, Abdel-noor M. Serum Lp(a) lipoprotein levels with coronary artery disease and the influence of long--term n-3 fatty acid suplementation. Scand J Clin Lab Invest 1995;55:295-300.

    Hermann W, Biermann J, Kostner GM. Comparison of effects of n-3 to n-6 fatty acids on serum level of lipoprotein(a) in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol 1995;76:459-62.

    Hong SY, Yang DH. Lipoprotein(a) levels and fibrinolytic activity in patients with nephrotic syndrome. Nephron 1995;69:125-30.

    Wallberg-Jonsson S, Uddhammar A, Dahlen G, Rantappa-Dahlqvist s. Lipoprotein(a) in relation to acute phase reaction in patients with rheumatoid arthritis and polymyalgia rheumatica. Scand J Clin Lab Invest 1995;55:309-15.

    Olivecrona H, Hohansson AG, Lindh E, Ljunghall S, Berglund L, Angelin B. Hormonal regulation of serum lipoprotein(a) levels. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995:15:847-9.

    Jungner Y, Mendis S, Bjellerup P. Lipoprotein(a): levels in a Swedish population in relation to other parameters and comparison with a male Sri Lankan population. Clin Biochem 1995;28(4):427-34.

    Nago N, Kayaba K, Hiraoka J, Matsuo H, Goto T, Kario K, et al. Lipoprotein(a) levels in the population: influence of age and sex in relation to atherosclerotic risk factors. Am J Epidemiol 1995;141:815-21.

    Molitemo DJ, Jokinen EV, Miserez AR, Lange RA, Willard JE, Boerwinkle E, et al. No association between plasma lipoprotein(a) concentrations and the presence or absence of coronary atherosclerosis in Africans-Americans. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995;15:850-5.

    Berg K. Confounding results of Lp(a) lipoprotein measurements with some test kits. Clin Genet 1994;46:57- -62.

    Kostner GM, Avogaro P, Cazzolato G, Marth E, Bittolo-Bong G, Quinci GB. Lipoprotein Lp(a) and the risk for myocardial infarction. Atherosclerosis 1981;38:51-61.

    Anglés-Cano E, Hervio L, Loyau S. Relevance of lipoprotein(a) in cardiovascular disease: methodological approaches. Fibrinolysis 1993;7(Suppl):66-8.

    _____. Lipoprotein(a), hypofibrinolyse et athérothrombose, quo vadis? Sang Thromb Vaisseaus 1995;7:315--22.

    New England Journal of Medicine

    New England Journal of Medicine

     

     

     

    COMENTAR ESTE ARTICULO
    Su Nombre
    Su email
    Comentario
     
    (El comentario será evaluado previo a ser publicado en la página con su nombre + email) Las respuestas, aparecerán en la página consultada
    Enviar Mensajes Públicos Enviar Mensajes Públicos
    Articulos más leidos
    : : : TORAX OSEO
    : : : ETMOIDES, ESFENOIDES, PARIETALES, OCCIPITAL
    : : : Arteria Aorta y sus ramas
    : : : Nutricion, Energia y Metabolismo
    : : : ARTICULACIONES
    : : : Arteria Aorta y sus ramas
    : : : GENERALIDADES DE MUSCULOS. MUSCULOS DE LA CABEZA
    : : : MIEMBRO SUPERIOR OSEO
    : : : Trabajo Practico Nº2 d
    : : : Aparato Digestivo II
    : : : MUSCULOS DEL TÓRAX, LA PELVIS, MIEMBROS SUPERIOR E INFERIOR
    : : : Trabajo Practico Nº2 d
    : : : Sistema Nervioso
    : : : HUESOS DEL CRANEO: Temporal
    : : : La célula
    : : : MUSCULOS DEL CUELLO
    : : : Trabajo Practico Nº2 a
    : : : Trabajo Practico Nº1
    : : : COLUMNA VERTEBRAL
    : : : CINTURAS PELVIANA Y ESCAPULAR
    : : : MIEMBRO INFERIOR
    : : : Aparato Digestivo
    : : : Aparato Digestivo
    : : : Huesos de la CARA
    : : : Aparato digestivo
    : : : La piel - Esqueleto Oseo, Cráneo: el Frontal
    : : : Trabajo Practico Nº2 a
    : : : Cuál es tu dosha ? (Ayurveda)
    : : : Tabla de indice glicemico
    : : : Consecuencias de la alimentación inadecuada
    : : : Cirugia adenoidea (de las vegetaciones adenoides)
    : : : Nervio olfatorio I primer par craneal
    : : : Vértigo y enfermedad de meniere
    : : : Cirugia de amigdalas
    : : : Sindrome y Cefalea Tensional
    : : : SERC betahistina
    : : : Abceso o flemón periamigdalino
    : : : Adenoidectomía en paciente con Hemopatía de VON WILLEBRAND
    : : : Sindrome de Samter
    : : : Hipoacusia Súbita
    : : : Nervio optico, el segundo par craneal
    : : : Sindrome de Beckwith Wiedemann
    : : : Amigdalas (palatinas)
    : : : Adenoides o crecimiento de tejido linfoideo detras de la nariz
    : : : Argentina es el Tercer Mundo con gente bien vestida y rostro bonito
    : : : Test de lesbianismo
    : : : Principios básicos de electricidad
    : : : La comunicación
    : : :
    Alfinal.com no se responsabiliza por el contenido de los artículos publicados.
    Si el contenido de algun artículo ofende a terceros, comuniquelo a Alfinal.com
    www.alfinal.com - Todos los derechos reservados 2012