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lectura Sindrome de HELLP

 

 


 

RESUMEN

Se realizó una revisión exhaustiva acerca del Síndrome de HELLP, entidad si bien bastante mencionada y frecuente tanto para los Obstetras como en el ámbito de los Cuidados Intensivos, pero de la cual se disponía de poco estudio e información. Se realizó un análisis conceptual de la enfermedad, frecuencia epidemiológica, descripción clínica, principales complicaciones y exámenes a indicar y los posibles hallazgos en ellos, por último se llevó a cabo una imprescindible diferenciación clínica entre enfermedades afines, de cómo diferenciarlas y las pautas generales de tratamiento.

 

CONCEPTO

El término HELLP toma su nombre de las siglas que lo conforman H(Hemólisis), EL (Enzimas Hepáticas Elevadas) y LP (Plaquetas bajas). Este síndrome según algunos reportes es una forma severa de preeclampsia que lleva implícito, Hipertensión Arterial, Disfunción Renal y Hemólisis Microangiopática.

 

INCIDENCIA

4 al 14% de las hipertensas embarazadas

57% en mayores de 25 años

57% en blancas

52% en primiparas

71% entre las 27 y 36 semanas de gestación

0,2 a 0,6% de los embarazos

 

EPIDEMIOLOGIA:

Según reportes entre el 4-19 % de las pacientes con preeclampsia tienen elementos diagnósticos de un Síndrome de HELLP. El Síndrome es más común en las mujeres multíparas blancas, en las cuales se recoge desde el punto de vista epidemiológico una historia pobre durante el embarazo. El 7% de los casos se produce ante parto. En el postparto la sintomatología aparece en un término de 24-48 horas, como complicación del puerperio.

 

 

 

PATOGENIA:

La patogénesis de está entidad no está bien dilucidada parece que todo se debe a una adhesividad molecular al endotelio vascular por activación neutrofílica a nivel placentario. Alteraciones en la actividad del factor reológico sanguíneo, así como activación en la cascada enzimática de la coagulación y una fuerte disfunción endotelial como ocurre en la enfermedad: Preclampsia - Eclampsia. Se ha podido determinar además una movilización anormal y deposito de colesterol y triglicéridos a nivel vascular que podrían empeorar el cuadro.

 

Clasificacion de Martin HELLP Parcial (Sibai) Sindrome HELLP H E L L P T I P O D E Clase 3 > 100,000 < 150,000 Trombocitopenias Plaquetas < 100,000 Clase 2 50.000 a 100,000 Disfuncion Hepatica TGO > 70 u/l Clase 1 Plaquetas < 50,0000 Por lo menos un criterio Hemolisis Esquistocitosis LDH > a 600 u/l CLASE DE HELLP

 

CUADRO CLINICO:

La sintomatología en estos casos es muy variable y depende de la forma de presentación del paciente, regularmente hay ictericia flavínica, orinas oscuras nauseas, vómitos, dolor en cuadrante superior derecho y epigastrio, dolor de cabeza, alteraciones visuales y edemas en miembros o generalizados. La hipertensión está frecuentemente asociada aunque el 20 % de los casos no la presenta, puede aparecer como síntomas ocasionales convulsiones tónico-clónicas y encefalopatía hipertensiva, estupor e inclusive llegar al coma. La presencia de prurito es un elemento de colestasis intrahepática.

 

 

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

 

SIGNOS DE EXTREMA GRAVEDAD

 

 

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

•Hemograma: Hay una anemia hemolítica aguda con presencia de blastos puede haber presencia de leucocitosis con desviación izquierda.
•Lámina Periférica: Hay hipocromía, anisocitosis, target cells , fragmentocitos y otras alteraciones.
•Creatinina y Urea: Suelen estar elevadas en 20 % de los casos como elementos de fallo renal agudo.
•Bilirrubina: Elevada a expensas de la indirecta como sinónimo de la presencia de un proceso hemolítico.
•Enzimas: Constituyen uno de los elementos hemoquímicos a tener en cuenta y parte inseparable del síndrome:
•TGO: Muy elevada > 70 U/l.
•LDH : >600 U/l Determina la fragmentación de eritrocitos.
•Lipidograma: Colesterol(CH), triglicéridos(TGs), apolipoproteinas: de alta(HDL), media(IDL), baja(VLDL); se encuentran incrementadas principalmente el Colesterol sérico.
•Calcio Sérico: disminuido.
•Coagulograma: Hay reducción del conteo plaquetario <100 x10 3/mm con prolongación del tiempo de sangría. Puede existir reducción de la Antrombina III.
•Parcial de Orina: suele haber proteinuria así como hipercalciuria con depósitos de sales.
•Estudios Imagenológicos: Se recomienda realizar T.A.C pudiéndose hallar en los casos más graves presencia de infarto hepático derrames serosos. En el U.S.D. puede corroborarse la presencia del derrame y un hígado con aumento en su ecogenicidad. En resto de los estudios Imagenológicos son de menos importancia o relevancia.


COMPLICACIONES:

1. - Encefalopatía Hipertensiva, Hemorragia intracerebral.

2. - Insuficiencia Renal Aguda por NECROSIS TUBULAR Y FALLA RENAL 7%

3. - Edema Agudo del Pulmón.

4. - Convulsiones.

5. - Coma.

6. - Infarto hepático,ROTURA HEPATICA O HEMATOMA SUBCAPSULAR HEPATICO(2%).

7. - Insuficiencia hepática grave.

8. - Retardo en el crecimiento y desarrollo del recién nacido.

9. - CID 20%

10.-Mortalidad 1-10%,MAXIMO 25%

11.- DPP 16%

12.- HEMATOMAS O INFECCION DE HERIDA OPERATORIA

 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Higado graso agudo Purpura trombocitopenica trombotica Sindrome uremico hemolitico

 

La diferencia clínica se debe realizar entre 3 entidades específicas como muestra el recuadro:

TTP

HELLP

HUS

Aparición

2do-3er Trim

2do-3er Trim

Postparto

HTA

+/-

++

++++

Conteo Plaquetas

Muy Disminuido

Disminuido

Disminuido

LDH Sérica

Elevada

Elevada

Elevada

Transaminasas

Normales

Muy Elevadas

Normales

Creatinina Sérica

Normal

Elevada

Muy Elevada

Antitrombina III

Normal

Disminuida

Normal

Alteraciones

Neurológicas

++++

++

+

Terapéutica

Plasma

Esteroides

Plasma

Evolución

Usual Favorable

Usual Favorable

Poco Favorable

 

HELLP: Síndrome de HELLP

HUS: Síndrome Hemolítico Urémico

 

TRATAMIENTO:

OBJETIVOS TERAPEUTICOS Y MEDIDAS INICIALES SON IGUALES A PREECLAMPSIA SEVERA

TRATAMIENTO DEFINITIVO ES CONCLUIR GESTACION EN EL MAS CORTO TIEMPO

MANEJO POR UCI

EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO

MONITORIZACION POR 48 HORAS MINIMO

 

1. - Soporte Terapéutico: La Hidralacina o Dihidrohidralacina es el medicamento de elección para llevar la tensión arterial hasta niveles adecuados siempre que se halle HTA. Por su parte el Sulfato de Magnesio es la droga de elección para prevenir y controlar las convulsiones en caso de que aparezcan además de Coadyuvar al tratamiento hipotensor.

2. - El uso de líquidos debe ser restringido y administrarse según las necesidades por el peligro de IRC que muchos de estos casos desarrollan.

3. -Los hemoderivados solo se justifican en caso de ser necesarios y requieren plasma fresco congelados, concentrado de plaquetas y en algunos casos administración de albúmina sérica al 20 %.

4. - Magaan y otros autores reportan el uso de esteroides cada 12 horas (Dexametasona o Betametasona), el régimen indicado según un estudio realizado en la Universidad de Virginia es de 12 mg 2 veces al día (cada 12 horas)con preferencia la Betametasona por vía IM. Esto conduce a un decrecimiento de los niveles de Fosfatasa Alcalina cerca de un 10 % diariamente y aumento del recuento plaquetario, reducción de LDH y TGO.

Esto según estudios reduce a corto y largo plazo también la necesidad de hemoderivados.

5. - En este tipo de paciente se ha podido observar un decrecimiento de los niveles de calcio sérico por lo que el aporte de al menos 1g de calcio oral o EV esta justificado.

6. - Otra terapéutica coadyuvante guarda relación con la magnitud de las complicaciones, como hemos expresado anteriormente muchos de estos pacientes presentan cuadros de insuficiencia renal por l o que la diálisis precoz estaría indicada. Otro acápite importante lo constituirá la utilización del Recambio Plasmático (RP) y/o Plasmaféresis (PF) términos estos muy afines, pero que no son parte de un mismo proceder, aunque pueden perseguir el mismo objetivo. El primero se trata no de la simple extracción del plasma sino de la sustitución de este. Proceder este si bien no inocuo y no exento de riesgos pero que mejora en demasía los cuadros graves de disfunción plaquetaria. Su uso no está generalizado ni básicamente extendido, pero la entidad como se ha podido observar en los trabajos revisados constituye o bien forma parte o es una variante de la PTT; su fundamento se basa en remover un factor antiplaquetario anormal existente en estos enfermos.

 

 

 

CONCLUSIONES

Aun nos queda mucho por dilucidar e investigar si esta enfermedad es una variante clínica de la PTT o del Síndrome Hemolítico Urémico (HUS) o simplemente una forma grave de preeclampsia.

Su forma de presentación puede variar desde casos muy graves con infartos hepáticos y disfunción a este nivel hasta casos leves sin apenas sintomatología clínica pero que reúne los requisitos para considerarse Síndrome de HELLP. Todavía queda mucho por dilucidar de ¿por qué? con la grave trombocitopenia en ellas el sangramiento es nulo o muy escaso como pudimos observar durante la reciente epidemia de Dengue Hemorrágico en nuestra ciudad de Stgo de Cuba en el año de 1997.

 

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AUTORES:

*Dr. Oscar Rodríguez Carballosa

Dra. Carmen Pérez Gener

*Dr. Daniel Pineda Almira

**Dr. Rolando Riera Santiesteban

**Dr. Leonides Estrada Ruizn

**Dr. Fabio Candebat Morén

* Médico Especialista de 1er. Grado en Medicina Interna. Diplomado en cuidados Intensivos

** Médico Especialista de 1er. Grado en Medicina General Integral. Diplomado en cuidados Intensivos.

** DR. ROLANDO RIERA SANTIESTEBAN

Dirección Particular: Calle J No. 305 e/e 6ta. y Avenida de las Américas. Sueño. C. P:90900 e-mail: rolando[arroba]ucistar.scu.sld.cu

 

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