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HIGADO Y ALCOHOL |
El abuso del consumo de bebidas alcoholicas induce a dependencia psíquica o física, por lo cual se lo puede considerar una droga. Es la droga qu produce el mayor número de problemas psicosociales.
Su contenido calórico es alto: 7.1 kcal por gramo de alcohol). Su oxidación provoca al ser ingerido en exceso, trastornos metabólicos. El higado es el más comprometido con el proceso de oxidación ya que el 90% de la misma se lleva a cabo en el.
La cirrosis hepatica es la enfermedad terminal producida por el consumo excesivo y cronico de alcohol. Esta enfermedad es más elevada en los pueblos productores de bebidas alcoholicas especialmente las fermentadas y de menor precio como el vino. Los paises latinos tienen una alta tasa de mortalidad por ese motivo.
La ingesta de bebidas alcoholicas aun en cantidades similares a las que se ingieren socialmente provocan cambios ultra estructurales en el higado. Se puede observar a lmicroscopio electronico un incremento importante del reticulo endoplasmico liso, cual es el sustrato anatomico del sistema microsomico metabolizador de drogas.
El reticulo endoplasmico rugoso tambien se altera. Se ha encontrado en la ingesta cronica disminucion de la sintesis proteica particularmente albumina.
Tambien la ingesta provoca un aumento de las peroximas, asiento de las catalasas que participan en el metabolismo del alcohol.
Las mitocondrias son las que se alteran mas, con incremento del volumen, constituyendo megamitocondrias mcuhas de ellas polimorfas. Además, el grado de alteracion mitocondrial es mas marcado segun la cronicidad e intensidad de la ingesta.
Estas modificaciones ultra estructuales (ultra por ser vistas al microscopio electronico) preceden a lesiones que son vistas histologicamente por el microscopio comun.
Un hecho notable es la tolerancia o sea la adaptacion en la velocidad de oxidacion del etanol (alcohol de las bebidas) que presentan los pacientes alcoholicos, la que desaparece al cabo de 15 o más días de no ingerir alcohol.
Esta tolerancia o adaptacion se manifiesta por el hecho de que un paciente necesita cada vez cantidades mayores de alcohol para sentir sus efectos.
Las alteraciones metabolicas y ultraestructurales en alcoholicos pueden determinar cambios morfologicos visibles al microscopio optico en una muestra de biopsia hepatica. La primer manifestacion es la esteatosis o acumulacion anormal de grasa en los hepatocitos. Puede asociarse a lesiones irreversibles como necrosis y procesos de inflamacion, fibrogenesis y regeneracion.
Las enfermedades que produce el alcohol son el higado graso (esteatosis), la hepatitis alcoholica aguda y cirrosis hepatica.
Higado graso: la esteatosis es lka alteracion morfologica mas frecuente, hallable en un 80% de los pacientes estudiados. Entre las grasas se encuentran trigliceridos en una concentracion 10 veces superior a lo habitual.
Es una consecuencia directa de la oxidacion del etanol en el higado, sin embargo factores nutricionales y farmacologicos pueden alterarla.
La concentracion de trigliceridos en el higado es la resultante del equilibrio entre el flujo de vias de entrada y de salida de los lipidos. La esteatosis se puede producir por incremento de las entradas, disminucion de las salidas o combinacion de ambos factores.
Los principales mecanismos son: a) mayor movilizacion de acidos grasos hacia el higado como sucede en la intoxicacion aguda con alcohol, no asi en las cronicas. b)aumento de la sintesis intrahepatica de acidos grasos c) disminucion de la oxidacion de acidos grasos por inhibicion del ciclo tricarboxilico de Krebs, producido por el etanol. d) mayor sintesis de trigliceridos en higado correlacionado con el aumento en la concentracion de alfa glicerofosfato. e) sintesis y liberacion de lipoproteinas desde el higado, la cual constituye la salida más importante de lipidos desde el higado. La inhibicion del mecanismo explica el higado graso por factores toxicos y nutricionales. f) otros mecanismos.
La acumulacion grasza no produce manifestaciones clinicas excepto casos severos. Así se puede hallar astenia, anorexia, febriculas, estado nauseoso, vomitos, dolor abdominal epigastrico o difuso.
El tratamiento si no existe necrosis que induzca a fibrosis y regeneracion nodular es simple, basta con suprimir el alcohol, indicar una dieta con aporte proteico y vitaminico. En tres semanas se logra una normalizacion.
HEPATITIS ALCOHOLICA AGUDA: es la forma mas importante de la enfermedad alcoholica. Es una etapa crucial ya que el higado puede volver a la normalidad o hacer lesiones progresivas llevando a cirrosis hepatica. La hepatitis alcoholica aguda ocurre en cualquier etapa de la enfermedad alcoholica, enun 50% de los casos diagnosticados los pacientes ya tenian cirrosis preexistente.
Es un cuadro caracterizado por necrosis celular y reaccion inflamatoria. Histologicamente se pueden encontrar los cuerpos de Mallory que son densos y acidofilos e intracelulares. No es patognomonica pero muy frecuente en la intoxicacion por etanol. Sin embargo la ingesta cronica de alcohol acompañadas de nutricion adecuada disminuye el riesgo de fenomenos de necrosis.
El hipermetabolismo celular que induce el alcohol puede ser un factor de gran consumo de oxigeno que puede producir necrosis por sobreuso. Los sintomas de la hepatitis van de los escasos o nulos hasta la ictericia marcada y coma hepatico.
Es importante para el diagnostico buscar los antecedentes de ingesta, de infecciones respiratorias, intestinales o urinarias, de hemorragias digestivas. Las descomensaciones suelen seguir a estos antecedentes. Aparecen dolor abdominal, fiebre, fatiga, anorexia. A nivel de sangre la elevacion de transaminasas, el hallazgo de bilirrubina, elevacion de IGA y disminucion de albumina son hallazgos importantes. Tambien la disminucion del porcentaje de protrombina.
El daño producido demora varias semanas en regresar, dejando de beber, pudiendo en algunos casos persistir. Una evolucion logica es hacia una cirrosis. El tratamiento ademas de la abstinencia y reposo es la nutricion adecuada.
CIRROSIS HEPATICA: constituye la etapa terminal e irreversible de la enfermedad hepatica por alcohol. Es la resultante de necrosis, inflamación, fibrosis y reneracion nodular. El higado entonces sufre necrosis, origina inflamacion postnecrotica y a su vez curacion por fibrosis. Posterior a la fibrosis se produce regeneracion arquitectonicamente inutil y de aspecto nodular. Fibrosis sin regeneracion nodular NO es cirrosis.
Es la primera causa de muerte en esos pacientes. Se ha encontrado una clara prevalencia de cirrosis en alcoholicos cronicos y segun cantidades ingeridas. Epidemiologicamente se ha relacionado que la ingesta menor a 15 años en forma cronica esta asociada con cirrosis en un 5.4% y en sujetos que llevan más de 15 años alcanza el 17%.
La cirrosis alcoholica es irreversible y progresiva.
FACTORES NUTRICIONALES EN LA ENFERMEDAD
Los estudios epidemiologicos han demostrado asociacion entre desnutricion y alcoholismo, condicionada por: a) nivel socioeconomico bajo del paciente que le impide el acceso a una alimentacion adecuada. b) disminucion de la alimentacion condicionada por el habito de beber c) aun en dietas adecuadas el alcohol por ser hipercalorico provoca un deficit relativo de nutrientes proteicos d) El alcohol aumenta el requerimiento de colina y a su vez la degrada más aceleradamente que en sujetos normales, lo que demuestra un hipermetabolismo que naturalmente consume oxigeno creando una desnutricion celular.
La esteatosis puede ser menor si se disminuye el aporte de grasas en la dieta y se incrementa el consumo de proteinas.
Los alcoholicos sufren además trastornos hormonales como hiperestrogenismo que llevan a una feminizacion del cirrotico. Hay disminucion de los niveles de testosterona, hipotrofia testicular.
Finalmente, la cirrosis es tres veces mas frecuente en mujeres alcoholicas que en varones.
Bibliog:
1) Enf. del higado, Perez y col
2) Med. Interna, F. Rozman
octubre de 2001
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