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Diagnóstico Diferencial de la Insuficiencia Cardíaca

 
  1. Resumen

  2. Clasificación de la insuficiencia cardíaca según Zarco.

  3. Ejemplos clásicos de miocardiopatías

Resumen

Se realiza una revisión actualizada de las principales causas de insuficiencia cardíaca, resumiéndose las características clínicas fundamentales de cada una de ellas. El objetivo esencial del trabajo consiste en brindarles a los estudiantes y médicos jóvenes un material práctico y sintético acerca del enfoque actual de la discusión diagnóstica de pacientes portadores de este frecuente síndrome clínico.

Clasificación de la insuficiencia cardíaca según Zarco.

  1. Por fallo de contractilidad

Primario

  1. Miocarditis

  2. Cardiopatía isquémica (IMA)

  3. Miocardiopatía

Secundario

  1. Alteración de la precarga.

    Insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral.

  2. Alteración de la Post-carga.

Estenosis aórtica, Estenosis Pulmonar, Hipertensión Arterial sistémica, Hipertensión Pulmonar, Coartación de la Aorta.

  1. Fallo de adaptabilidad del corazón.

    Pericarditis

    Pericarditis con derrame.

    Taponamiento cardíaco

    Fibroelastosis

    Compresión extrínseca del corazón

  2. Fallo eléctrico del corazón

  1. Arritmias supraventriculares

    Taquicardia Paroxística Supraventricular, Fibrilación Auricular con respuesta ventrícular rápida, Aleteo Auricular.

  2. Arritmias ventriculares

    Taquicardia ventricular

    Extrasístoles ventriculares frecuentes

  3. Bloqueo AV 3er. y 2do. grado.

  1. Por congestión circulatoria

Insuficiencia renal

Sobrehidratación

Uso de sustancias osmóticas

Ej. Dextrán, Manitol

    1. Por fallo de la contractilidad

(A) Primario




Miocarditis: El término de Miocarditis debe limitarse a la enfermedad inflamatoria del miocardio. El miocardio puede estar afectado en diversas infecciones causadas por virus, rickettsias, bacterianas, protozoarios, e incluso metazoarios. La miocarditis es incidental en el curso de una infección generalizada y resulta de importancia relativamente pequeña. Sin embargo, puede causar insuficiencia cardíaca mortal y muerte súbita, pero la mayor parte de la crisis son subclínicas y ligeras y pasan inadvertidas fácilmente. Posiblemente hipertrofia miocárdica idiopática, la fibrosis miocárdica difusa, fibrosis subendocárdica y la cardiopatía idiopática, no sean más que secuelas de una miocarditis aguda o subaguda que pasó inadvertida, ya que cualquiera de ellas puede observarse después de cualquier tipo de inflamación del miocardio.

Una variante de miocarditis que merece mención especial es la llamada miocarditis de Fieldler, que puede presentarse en forma de miocarditis primaria o exclusiva, sin que se haya podido determinar la etiología, pero se ha atribuido a mecanismos bacterianos, virósicos y alérgicos. Existe tendencia a llamar superficialmente a todas las formas de miocardiopatía vaga miocarditis aislada de Fieldler, pero no es una enfermedad específica, por lo que debe evitarse este epónimo.
Las miocarditis por virus son mas frecuentes en los primeros años de la vida, consecutivas a poliomielitis, sarampión, parotiditis, neumonía virales, encefalitis, hepatitis infecciosa, etc.
La pericarditis es la manifestación mas frecuente de carditis viral en el adulto.
La miocarditis bacteriana nunca se observa como fenómeno aislado. Su frecuencia ha disminuido con el empleo de antimicrobianos para todas las infecciones bacterianas. Los ejemplos mas conocidos de miocarditis bacteriana son la carditis reumática (donde el factor inmunológico consecutivo a la infección estreptocócica provoca la enfermedad), y la miocarditis diftérica, también puede verse la miocarditis de la fiebre estreptocócica (que no es la reumática); todos ellos suelen presentarse en niños y adultos jóvenes, donde la recuperación aparentemente completa puede dejar fibrosis que, junto a la hipertrofia, aparece como miocardiopatía crónica varios años mas tarde.
Otras causas de miocarditis son las producidas por toxoplasma, las que se presentan en la triquinosis y la tripanosomiasis (enfermedad de Chagas), que son raras y se presentan en edades mas tempranas de la vida. La llamada miocarditis de células gigantes se ven en granulomas por TB, sífilis y algunas infecciones por hongos, aunque al aparecer existe una forma particular de miocarditis de células gigantes no asociadas a estos trastornos. Esta enfermedad poco frecuente afecta a jóvenes adultos.
La sintomatología de las miocarditis aparece enmascarada por la enfermedad de base, suelen observarse disnea, taquicardia, fatigabilidad, variación de los ruidos cardíacos con debilitación del primero.

Cardiopatía isquémica (IMA).

La cardiopatía isquémica en cualquiera de sus variedades puede desencadenar una insuficiencia cardíaca.
La angina de pecho es un síndrome clínico causado por la pobre oxigenación del corazón, desencadenada de manera característica por el ejercicio, que se alivia con el reposo o la administración de nitroglicerina por vía sublingual.
El infarto miocárdico agudo es un síndrome clínico resultante de un riego deficiente para una zona de miocardio, a nivel de las arterias coronarias, que termina en muerte y necrosis celular.
Se caracteriza por dolor precordial opresivo, intenso y prolongado, similar pero mas intenso que el de la angina de pecho, y signos de lesión miocárdica, incluyendo cambios electrocardiográficos agudos y un aumento de la actividad de ciertas enzimas séricas.

Miocardiopatias

Son procesos relativamente poco frecuente que se localizan fundamentalmente en el miocardio y originan una función muscular defectuosa que acaba en la insuficiencia. Estas enfermedades primeramente miocárdicas probablemente sean mucho mas frecuentes de lo que suelen presentarse debido a errores diagnósticos, no sólo porque los signos físicos muchas veces pasan inadvertidos, sino porque los síntomas y signos pueden sugerir algunos trastornos mejor conocidos que afectan al corazón del hombre. La frecuencia de estas enfermedades primarias del miocardio está muy relacionada con factores socioeconómicos y geográficos, por lo que se presentan particularmente en las áreas del llamado Tercer Mundo.
Existen dificultades evidentes en la determinación de los procesos causales de la miocardiopatías debido a su etiología oscura, sin embargo está claro que el miocardio puede lesionarse por cualquiera de los procesos patológicos conocidos que afectan al hombre, tales como trastornos genéticos, infecciosos, metabólicos, nutritivos e inmunológicos
Las manifestaciones clínicas de las enfermedades miocárdicas primarias son casi todas las que pueden verse de forma simple o combinadas en las enfermedades del corazón. La disnea es el síntoma mas frecuente, puede presentarse en cualquiera de sus formas, pero es mas frecuente la ortopnea y la disnea paroxística nocturna. El síncope suele verse asociado a bloqueos cardíacos y arritmias paroxísticas. El dolor cardíaco no es frecuente, y cuando se presenta origina un diagnóstico equivocado de cardiopatía isquémica. La palpitación por extrasístoles frecuentes u otras arritmias es común.
El examen físico y la investigación cardiovascular pueden mostrar cualquiera de los trastornos hemodinámicos que suelen acompañar a las enfermedades del corazón. El corazón está aumentando de tamaño y relativamente quieto (radioscopia y ecocardiografía); los campos pulmonares suelen estar claros por insuficiencia ventricular derecha. Todos los signos indican un gasto cardíaco crónicamente bajo. En la necropsia el peso del corazón suele ser muy superior al medio, pero la pared ventricular es mas delgada que normalmente por al gran dilatación; puede existir fibrosis en placas del músculo cardíaco e incluso grandes zonas lesionadas y son frecuentes los trombos murales.
Las formas constrictivas suelen crear confusión con las pericarditis constrictivas. La amiloidosis cardíaca y la fibrosis endomiocárdica muchas veces crean el cuadro de un síndrome constrictivo.
Ejemplos clásicos de miocardiopatías los constituyen:
1. La miocardiopatía hipertrófica obstructiva donde predomina la hipertrofia ventricular izquierda las manifestaciones de insuficiencia ventricular izquierda,la insuficiencia ventricular izquierda, acompañados de un soplo sistólico persistente y prolongado que se nota por primera vez en la infancia y obliga a establecer el diagnóstico diferencial con la estenosis valvular, la insuficiencia mitral pura o la disfunción de los músculos papilares.

La miocardiopatía familiar que puede ser un proceso patológico aislado que se presenta en diversas formas incluyendo trastornos hipertróficos obstructivos, insuficiencia cardíaca congestiva y trastornos del ritmo. Tiene franca relación con la herencia y se supone que puede estar asociada con distrofias musculares y ataxias familiares (ataxias de Friedreich y miotonía).


La miocardiopatía de tipo nutritivo: donde se incluyen las producidas por deficiencias vitamínicas mixtas, infecciones e infestaciones repetidas, trastornos inmunológicos, anemias, hipoproteinemias, hipomagnesemia e hipopotasemia, que pueden perturbar la función del miocardio, aunque indudablemente existen otros muchos factores desconocidos que hacen que la patogenia exacta sea desconocida. El beriberi provoca la forma mejor conocida de miocardiopatía nutritiva, al igual que Kwashiorkor que depende de una deficiencia proteínica en el niño. La miocardiopatía alcohólica que se presenta en bebedores crónicos y que obedece a tres síndromes clínicos a saber: el beriberi cardíaco, la arritmia (especialmente fibrilación auricular con grados variables de insuficiencia cardíaca), y la insuficiencia cardíaca hipocinética.


Amiloidosis cardíaca. La amiloidosis cardíaca de gravedad suficiente como para producir la muerte por insuficiencia cardíaca es una enfermedad relativamente rara, sin embargo el 50% de los pacientes con amiloidosis primaria mueren de insuficiencia cardíaca. La mayor parte de los pacientes con amiloidosis cardíaca tienen mas de 50 años de edad, y se presentan con insuficiencia cardíaca insidiosa, a veces acompañada de sincope o palpitaciones por arritmias. La disnea es el síntoma mas frecuente pero no suele aparecer en pacientes con síndromes constrictivos, lo que ocurre cuando ambas mitades del corazón están afectadas por igual. La presencia de depósitos de amiloide en otros órganos facilita el diagnóstico. El ECG muestra ondas P pequeñas e intervalo P-R prolongado por bajo voltaje del complejo QRS-T y ondas Q anormales indicando enfermedad extensa del miocardio, las ondas T casi invariablemente están planas e invertidas.


Fibrosis endomiocárdica: De etiología desconocida que se caracteriza por fibrosis extensa endocárdica y subendocárdica. Las manifestaciones clínicas son variadas y dependen de cual sea el ventrículo mas intensamente afectado. Generalmente cursa con una insuficiencia cardíaca insidiosa de tipo constructivo, resultante de la enfermedad biventricular uniforme.


Endocarditis fibroplástica de Loffler: Se trata de una eosinofilia intensa y prolongada en la sangre, acompañada de insuficiencia cardíaca creciente. En la necropsia se comprueba infiltración celular del miocardio y fibrosis del endocardio parietal con manifiesta presencia de muchos eosinófilos.


Sarcoidosis: Es un trastorno granulomatoso de causa desconocida que afecta varios sistemas y suele presentarse a mitad de la vida. La sarcoidosis del miocardio es difícil de reconocer clínicamente, debe sospecharse si un paciente con sarcoidosis florida de varios sistemas, presenta bloqueo cardíaco de rama, arritmia e insuficiencia cardíaca congestiva, signos clínicos de miocardiopatía.


Otros: Miocardiopatía puerperal, miocardiopatía y trastornos neurológicos (ataxia de Friedreich y distrofias miotónicas).

(B) Secundario

Alteración de la precarga


Insuficiencia aortica

El criterio diagnóstico de insuficiencia aórtica es el siguiente:

Soplo diastólico de tono alto, aspirativo, a nivel del foco aórtico, a lo largo del borde esternal izquierdo hasta la punta.


Crecimiento ventricular izquierdo.


Fenómenos circulatorios periféricos .


Presión diastólico baja y diferencial abierta.


Pulso radial de Corrigan (celer et alter)


Pulsaciones arteriales visibles (danza arterial)


Pulso capilar


Hipertensión sistólica femoral desproporcionada (signo de Hill).


Disparo femoral, doble tono femoral (signo de Traube).


Soplo crural (signo de Duroziez)


Insuficiencia mitral.

El criterio diagnóstico de insuficiencia mitral es el siguiente:

Antecedente frecuente de fiebre reumática. Menos frecuentemente congénita, endocarditis bacteriana, arterioesclerosis y otros.


Puede ser asintomática o presentar síntomas de insuficiencia cardíaca.


Thrill y soplo pansistólico en punta de intensidad variables, de acuerdo al grado de regugitación, que se irradia a la axila y puede borrar el primer ruido.


Comunicación interventricular (CIV)

Los defectos del tabique ventricular raramente se observan después de la cuarta década de la vida, no porque los pacientes hayan fallecido, sino probablemente porque sus comunicaciones se han cerrado espontáneamente o han disminuido al punto que clínicamente son imposibles de descubrir. Un pequeño defecto del tabique ventricular suele sospecharse a consecuencia de un soplo holosistólico paraesternal permanente en un paciente en el cual la valoración cardíaca por lo demás es normal.

Comunicación interauricular (CIA)

Es un defecto del tabique auricular más frecuente en mujeres que en hombres. Los defectos del tabique auricular muchas veces pasan inadvertidos durante años porque los síntomas pueden triviales o nulos, y los síntomas físicos mínimos. El soplo mesosistólico pulmonar que provoca es relativamente blando y puede confundirse con un soplo inocente. La supervivencia probablemente está acortada, aunque no es raro descubrir defectos del tabique auricular en pacientes de mas de 70 años. La muerte no guarda ninguna relación con el defecto, pero cuando tal relación existe la insuficiencia cardíaca es la causa natural mas frecuente.

Persistencia del conducto arterioso (PCA)

Es una anomalía congénita también más frecuente en hembras que en varones. La auscultación suele permitir el diagnóstico cuando existe el soplo clásico de conducto arterioso permeable no complicado, al final de la sístole, suele acompañarse de cianosis distal y dedos en palillos de tambor de las manos y pies.

Alteración de la postcarga.


Estenosis aortica

El criterio diagnóstico de la estenosis aórtica es el siguiente:

Soplo sistólico en foco aórtico, de eyección, áspero intenso.


Thrill sistólico (aórtico)


Segundo tono aórtico apagado o ausente.


Pulso pequeño retardado


Hipertensión arterial.


Estenosis pulmonar

Resulta del estrechamiento del calibre de la arteria pulmonar a nivel de las válvulas sigmoideas del infundibulum (conus), o de formas combinadas, a consecuencias de lesiones inflamatorias o congénitas. Se caracteriza por disnea de esfuerzo con cianosis y manifestaciones de insuficiencia cardíaca derecha. Generalmente faltan la poliglobulia y los dedos en palillos de tambor, mientras que se ausculta un soplo sistólico en foco pulmonar, con desdoblamiento del segundo ruido pulmonar que, en los casos graves, falta por completo.

Hipertensión arterial sistémica

Es una de las causas mas frecuentes de la insuficiencia cardíaca y su expresión es la cifra elevada de la TA.

Hipertensión pulmonar

La hipertensión pulmonar es un fenómeno frecuente ya que muchas enfermedades del corazón y los pulmones pueden provocar aumento de la presión de la arteria pulmonar, tales como cardiopatías congénitas o adquiridas, enfermedades pulmonares, trastorno de la respiración y enfermedades generales que afectan los vasos de la pequeña circulación, o la llamada hipertensión pulmonar primaria cuando no se puede demostrar ninguna de las causas anteriores.
Las manifestaciones clínicas mas frecuentes son la disnea de esfuerzo, estrechamente relacionada con fatiga y debilidad, sensación retrosternal de opresión, incluso angina franca y sincope de esfuerzo, que es un signo de mal pronóstico.
La hipertensión pulmonar causada por lesiones arteriales pulmonares de esclerodermia, lupus eritematoso y sarcoidosis, puede ser la única manifestación clínica de estos trastornos, por lo que su diagnóstico en estos casos resulta prácticamente imposible desde el punto de vista clínico.

Coartación de la aorta.

Consiste de una deformidad localizada de la media, que se manifiesta por un plieguen forma de cortina que estrecha excéntricamente la luz aórtica. Se presenta predominantemente en menores y sólo una minoría alcanza los 40 años de edad. Las diferencias anormales en los pulsos arteriales de las extremidades superiores e inferiores son los signos clínicos principales de la coartación de la aorta.
II. Por fallo de adaptabilidad del corazón
Pericarditis constrictiva
Ocurre una perdicaditis constrictiva una vez que la capa adherente del pericardio se engruesa y fibrosa al grado de encapsular el miocardio y producir trastornos del llenado distólico.
Antiguamente se creía que esta variedad de pericarditis era una secuela frecuente de la TB, pero los estudios más recientes no han puesto al descubierto un agente etiológico invariable. La pericarditis piógena, en especial por estafilococos y neumococos, a menudo causa pericarditis constrictiva subaguda y crónica, así como también la pericarditis idiopática y viral. Los trastornos que se asocian a pericarditis hemorrágica, como reumatismo cardíaco, invasión neoplástica o infiltración del pericardio y uremia, desarrollan en algunos casos este síndrome.
En este síndrome se desarrollan siempre manifestaciones que sugieren insuficiencia del corazón derecho y se acompaña de antecedentes recientes o antiguos de pericarditis.

Pericarditis con derrame

El derrame pericárdico puede ocurrir en una gran variedad de tipos de pericarditis aguda, o acompañar la insuficiencia hepática, renal o cardíaca u otros trastornos en los cuales la anasarca es una complicación.
Es imposible descubrir clínicamente un derrame pericárdico de 20 a 30 ml. Si no hay compresión cardíaca, cantidades mayores cuando se acumulan rápidamente, podrán apreciarse seguramente por el examen físico. Estos pacientes sufren ansiedad, disnea, taquicardia y diaforesis y a menudo toman una postura erecta. Es frecuente auscultar frotes pericárdicos a pesar del derrame abundante. En el ECG un voltaje bajo de los complejos QRS en caso de pericarditis aguda sugiere que existe derrame, puede ocurrir alternancia eléctrica de las ondas P y complejos QRS. En los estudios radiológicos el corazón toma la forma característica de pera o botella. La ecocardiografía establece el diagnóstico de forma segura y sencilla.

Taponamiento cardíaco:

Cuando la presión intrapericárdica aumenta al grado de impedir el llenado ventricular y la contracción del miocardio, hay compresión o taponamiento cardíaco. En esencia cualquier causa de inflamación pericárdica puede producir taponamiento (pericarditis piógna, Tb o neoplásica, LES, fiebre reumática, idiopática, etc.), aunque el taponamiento cardíaco ocurre por hemorragia pericárdica mas frecuentemente, o la transformación de un derrame preexistente en hemopericardio. Los traumatismos del corazón y grandes vasos, complicaciones hemorrágicas de las pericarditis urémica o neoplásica y la administración de anticoagulantes pueden producir shock cardiogénico por taponamiento.
En esta eventualidad existe antecedente de pericarditis y generalmente el paciente está comatoso y en shock profundo, aunque mas frecuentemente están temerosos, pálidos, cianóticos y disneicos, sentados o inclinados hacia delante. Predomina la tríada de Beck (hipotensión, distensión venosa notoria y no hay datos de aumento del tamaño del corazón), además se evidencian pulso paradójico y disminución de la presión del pulso. El diagnóstico eléctrico se establece por la alternancia eléctrica total de las ondas P, QRS y T.

Fibroelastodis endocardíaca.

Es una cardiopatía poco frecuente de etiología desconocida, caracterizada por engrosamiento fibroelástico focal o difuso del endocardio mural. Es una enfermedad que ocurre en lactantes, niños y adultos, pero es mucho mas frecuente en los 2 primeros años de vida. Tiene una posible transmisión heredofamiliar.

Compresión extrínseca del corazón.

La compresión del corazón de cualquier causa (traumática, neoplásica, cuerpo extraño, etc.) puede provocar un fallo en la adaptabilidad del mismo y aparición de la insuficiencia cardíaca.
III. Por fallo eléctrico del corazón.
a) Arritmias supraventriculares

Taquicardia paroxística supraventricular

La TPSV es una arritmia relativamente frecuente, puede producirse por repenetración del impulso en el nódulo AV y a consecuencia de focos auriculares ectópicos. La primera es la causa mas frecuente, se observa en todos los grupos de edad y ocurre con frecuencia sin datos clínicos de cardiopatía.
En forma característica estas taquicardias comienzan y terminan de forma repentina, el paciente está consciente de la frecuencia cardíaca rápida y refiere sensación de aleteo en el tórax, palpitaciones, que se asocia a disnea, lipotimia o diaforesis, en caso de enfermedad de las arterias coronarias los episodios de TPSV puede producir angina pectoris y disminuir el segmento ST. Las alteraciones electrocardiográficas establecen el diagnóstico y se acompañan de bloqueo AV (2do grado), una causa frecuente sería la intoxicación digitálica.

Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.

La fibrilación auricular es una arritmia cardíaca frecuente casi siempre asociada a alguna forma de cardiopatía orgánica, fundamentalmente la arterioesclerótica, reumática, hipertensiva, o la insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedad de la válvula mitral. Pudiera ocurrir fibrilación auricular paroxística en sujetos aparentemente sanos.
Los datos electrocardiográficos distintivos de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida son la inexistencia de ondas P (son sustituidas por impulsos irregulares, caóticos y rápidos en números mayores de 400/min. que se observan mejor en las derivaciones II y VI) y la reacción ventricular es irregular y rápida (de 110 a 160 contracciones /min)

Aleteo auricular

El aleteo auricular se caracteriza por una frecuencia auricular rápida irregular entre 220 y 350 latidos /min. Casi siempre se asocia a alguna forma de cardiopatía orgánica enfermedad de arterias pulmonares, cor pulmonar, enfermedad valvular reumática y rara vez se presenta en sujetos sanos. En forma extraordinaria la digital produce aleteo auricular.
Cuando el índice de conducción AV es de 2 : 1 o variable tal vez el paciente sufra palpitaciones, bradipnea, angina pectoris o insuficiencia cardíaca congestiva.
Los datos electrocardiográficos del aleteo auricular son los siguiente:

Frecuencia auricular de 220 a 350 latidos/min.


Ondas anchas (ondas F)


Efecto en dientes de sierra en derivaciones II, III y AVF.


La activación auricular es de abajo hacia arriba.


Existe algún grado de bloqueo AV que puede ser fijo, variable o alterna.


Arritmias ventriculares


Taquicardia ventricular:

Son episodios de tres o mas latidos que ocurren a frecuencia mayores de 100/min. y que se originan a partir de un foco que se encuentra por debajo del haz de Hiz. La mayor parte de estas taquicardias toman una frecuencia de 120 a 180 latidos /min. La taquicardia ventricular casi siempre se asocia a cardiopatía orgánica, y las mas frecuentes son la arterioesclerótica, reumática o hipertensiva, aunque puede verse en el IMA, intoxicación digitálica, hipoxia, hipopotasemia, ejercicios, fármacos, etc.
En el ECG los complejos QRS son anchos y de forma extraña y recurren regularmente a frecuencia mayores de 100/min. (120 a 180).

Extrasistoles ventriculares frecuentes:

Son contracciones, sístoles o latidos ventriculares prematuros que se manifiestan en sujetos sanos o asociados a todas las formas de cardiopatía orgánica, siendo muy frecuentes en el IMA y la intoxicación digitálica, en especial cuando hay hipopotasemia.
Los cambios electrocardiográficos se caracterizan por complejos QRS amplios con alteraciones en el segmento ST y en la onda T.
(c ) Bloqueos A-V de 2do y 3er grado.
El bloqueo AV de 2do grado puede ser de dos tipos: el tipo I (fenómeno de Wenkebach, bloqueo AV tipo Mobitz I) que se caracteriza por un progresivo aumento de duración del intervalo P-R que precede a un latido auricular no conducido. Después de que no conduce una onda P, el intervalo PR es mas corto. Y bloqueo AV de 2do grado tipo II( Mobitz II) que se caracteriza por un intervalo P-R constante antes de que no se conduzca en forma inesperada un latido auricular.
El primer tipo suele verse asociado a IMA de pared inferior o administración excesiva de digital y en ambos casos casi siempre es reversible. El segundo tipo casi siempre se asocia a bloqueo de rama y anuncia la aparición de bloqueo AV completo, y generalmente aparece en varios grados de lipotimia, fatiga, síncope convulsiones e insuficiencia cardíaca congestiva.
El bloqueo AV de tercer grado o bloqueo AV completo puede producirse por lesiones del nódulo AV, haz de Hiz o sistema de las ramas del haz y fibras de Purkinje. En el bloqueo de tercer grado en el nódulo AV los impulsos auriculares son bloqueados de dicho nódulo y el haz de Hiz se hace marcapaso subsidiario o de escape y activa a una frecuencia de 40 a 60 /min. Los casos bloqueo completo en el haz de Hiz mismo, se caracterizan por impulsos auriculares no conducidos seguidos de desviaciones por actividad en el haz y complejos QRS precedidos también por desviaciones del haz.
El bloqueo AV completo distal al haz de Hiz se caracteriza por impulsos auriculares no conducidos seguidos de desviaciones por actividad en el haz y complejos QRS anormales que no están precedidos de desviaciones del haz de Hiz, la frecuencia de producción de impulsos es de 35 a 50/ min. y casi siempre hay síntomas como fatiga, disnea, mareos, síncope e insuficiencia cardíaca congestiva.
IV Por congestión circulatoria:
Dentro de este grupo están incluidas eventualidades tales como la insuficiencia renal y hepática, sobrehidratación y el uso de sustancias osmóticas como el dextrán y manitol.


Autor Principal:
Dr. Oscar Cutié Bressler
Especialista de Primer Grado en Medicina Interna
Profesor Asistente de Propedéutica y Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba
oscarcutieb@yahoo.es
Dr. Santiago Alberto Cutié Marrero
Dra. Janet Selva Soto
Dra. Ana Mariol Mengana
 

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