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Edema del nervio óptico
Introducción
Son innumerables los motivos que pueden producir tumefaccion del disco óptico. Este trabajo apunta a aprender a dilucidar entre las causas responsables de este.
Es muy común en la práctica clínica , a la hora de plantear el diagnóstico y -mas aún- el tratamiento , la aparicion de numerosos interrogantes y el consiguiente dilema de "qué hacer". Neurorretinitis? Papilitis? Papiledema? Edema de papila? AION arterítico? AION no arterítico? etc. Estos son algunos ejemplos de las dudas que se nos presentan a la hora de estar frente a uno de estos pacientes.
Básicamente , se hará una enumeracion descriptiva de cada una de estas identidades , pero siempre resaltando el diagnóstico diferencial entre cada una .
PAPILEDEMA
Se denomina papiledema al edema de papila producido exclusivamente por aumento de la presion intracraneal. Desde 1863 se tenía por costumbre denominar "neuritis óptica" a todos los casos de tumefaccion papilar , independientemente de su etiología.
Fué Parsons en 1908 quien usó por primera vez esta denominacion a papilas tumefactas por hipertension endocraneana (VN: 100-250 mm de agua). Esta "practicidad semántica" es propuesta a partir de las numerosas confusiones que se prestaban entre oftalmólogos , neurólogos y neurocirujanos ; recordemos que estos pacientes suelen ser atendidos en forma multidisciplinaria.
OFTALMOSCOPÍA:
Cabe recordar que para obtener una buena imagen del fondo de ojo en este tipo de patologías , es conveniente realizar biomicroscopía de fondo (lentes aéreas de 90 DP o de contacto) y agregarle a esta el filtro para luz verde aneritra.
Se divide en 4 fases:
A) Temprana
B) Desarrollada
C) Crónica
D) Atrófica
TEMPRANA : Se divide en 6 estadíos
1) Hiperemia del disco:
Esta es resultado dilatacion de los capilares de la cara anterior del disco. Tambien se produciría microaneurismas sobre la superficie del disco.
2) Borramiento de la capa de fibras nerviosas peripapilar :
Hoyt y Knight fueron los primeros en describir estos cambios en el papiledema precoz. Estos cambios son mejor observados con biomicroscopía de fondo con filtre libre de rojo (verde aneritra).
3) Tumefaccion del disco:
Para ciertos autores , la tumefaccion papilar es el 1º signo en aparecer.
4) Borramiento de los márgenes discales:
Este es un claro signo de papiledema precoz. Hay enfermedades congénitas que pueden confundirnos.
5) Hemorragias peripapilares superficiales:
Es un signo muy importante. Se producen en la capa de fibras y pueden aparecer como estrías radiales sobre el disco o cerca de sus márgenes. La causa parece ser una ruptura de capilares distendidos por la PIC.
6) Pérdida espontánea del pulso venoso:
Descripta desde 1950 por Cherry , esta se produce cuando la PIC excede los 200 mm de agua. Como el 20 % de la poblacion general no presenta pulso venoso , la ausencia de este no debe ser considerado un signo de alarma.
DESARROLLADA:
A medida que el papiledema se desarrolla , los cambios descriptos se vuelven obvios. Tumefaccion del disco , engrosamiento venoso , hemorragias sobre el disco o adyacentes a él,etc.
Con la progresion continua , la superficie entera del disco se observa sobreelevada de la superficie retinal , aquí puede aparecer la tortuosidad vascular y exudados blandos ; en casos severos pueden verse pliegues retinales circunferenciales (líneas de Paton) , pliegues coroideos , exudados duros (que por la disposicion macular de la capa de fibras , pueden formar una estrella macular). Si la PIC sigue subiendo se corre riesgo de hemorragias subhialoideas , las que pueden invadir la cavidad vítrea. Raramente puede verse neovascularizacion sub-retinal.
CRONICA:
Si el papiledema persiste , las hemorragias y exudados retrogradan lentamente. La tumefaccion disminuye . La parte central del disco se oblitera , la hiperemia inicial se transforma en un color grisáceo.
Con biomicroscopía de fondo se observa atrofia de la capa de fibras.
ATROFICA:
Es la evolucion natural de la enfermedad. El disco aparece atrófico , los vasos retinales atenuados ; en los casos severos puede verse pliegues coroideos y alteraciones pigmentarias. Con menor frecuencia puede observarse shunt opto-ciliar (signo de Hoyt-Spencer) como mecanismo de defensa.
DIAGNÓSTICO
El método mas importante es un examen meticuloso. La mayoría de las veces , se diagnostica clinicamente.
La angiografía fluoresceínica puede ser útil en el estadío precoz. Se observa dilatacion capilar , pérdida de colorante (leakage) y microaneurismas en las fases iniciales del angiograma. Si quedan dudas , puede optarse por la ultrosonografía (scan A-B).
El diagnóstico etiológico se hace a través de las neuroimágenes (TAC y/o RNM) en forma multidisciplinaria con el neurocirujano y el internista.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1) Elevacion anormal del disco (hipoplasia , drusen , etc.)
2) Inflamacion intraocular (Birdshot , Harada , etc.)
3) AION
4) Perineuritis óptica
5) procesos infiltrativos (leucemia , linfoma)
6) Neuropatía óptica compresiva (meningioma de la vaina del NO)
DESARROLLO
La velocidad con que puede desarrollarse el papiledema depende de la etiología de la PIC.
RESOLUCION
El tiempo que tarda en resolver es variable , pudiendo ser de días , horas o semanas. Basicamente,responde a la forma en que desciende la PIC. En la mayoría de los casos , las venas retinales y las capilares dilatados del disco se normalizan tempranamente. Pocos días después , debido a cambios hemodinámicos , suelen aparecer nuevas hemorragias. La hiperemia y la elevacion del disco se resuelven gradualmente ; y el borramiento de los màrgenes discales y las anomalías de la capa de fibras peripapilares , son los que mas tardíamente desaparecen.
PRONÓSTICO VISUAL
Es prácticamente imposible predecir la agudeza visual en estos pacientes. Esta está sujeta a diversos factores tales como la etilología del edema , el tiempo transcurrido desde el inicio hasta el diagnóstico , la instaraucion de un tratamiento adecuado , etc.
PATOGENIA
La patogenia del papiledema hasta el día de hoy , permanece poco clara. La fisiopatología ultraestructural y detallada , escapa a las objetivos de este trabajo.
CLÍNICA
CEFALEA:
Es el síntoma mas temprano de un aumento de la PIC , aunque no siempre está presente. Siempre que hay cefalea hay que descartar la presencia de un a lesion ocupante de espacio y , si la hay , su localización. Esta cefalea se cree que es producida por un mecanismo valvular de la lesión en el sistema ventricular.
NAUSEAS Y VÓMITOS:
Los vómitos "en proyectil" son raramente vistos. Estos fenómenos junto con la bradicardia , disfagia y eventual disnea se explican por la hernia medular en el foramen magno.
PÉRDIDA DE CONSCIENCIA , RIGIDEZ MOTORA GENERALIZADA Y DILATACION PUPILAR:
La pérdida de consciencia se da por una compresión de la corteza cerebral y pérdida de flujo sanguíneo ; la rigidez motora por una hernia tentorial del hipocampo ; y la midriasis por la compresión directa de los núcleos oculomotores en el mesencéfalo.
RINORREA DEL LCR:
Es inscontante.
MANIFESTACIONES VISUALES:
En la fase temprana , los pacientes son visualmente asintomáticos. En los casos asociados a hemorragia vítrea o exudados , puede haber compromiso de la AV central.
Obscurecimientos visuales transitorios
Algunos de estos pacientes , experimentan este fenómeno de distintas formas: puede ir desde vision borrosa hasta la ceguera completa , pasando por fenómenos de "Gray-out" , fotopsias , fosfenos y escotomas centellantes. De todas formas , la desaparicion de este es usualmente rápida (segundos).
La aparicion puede uni o bilateral e incluso alternante.
Defectos campimétricos
El defecto mas común (y frecuentemente el único) es el agrandamiento concéntrico de la mancha ciega. Se cree que lo produce la compresión , desprendimiento y desplazamiento de la retina peripapilar
otros alteraciones descriptas son constriccion periférica concéntrica , ceguera completa , hemianopsia homónima y escotomas arcuatos.
Pérdida de vision central
La caída aguda o progresiva de la AV central , es vista con mayor frecuencia en pacientes con masas intracraneales o meningitis. Esta es producida por los procesos subyacentes sobre el nervio óptico.
Diplopia
Esta puede observarse debido a que el aumento de la PIC resulta en la compresion del nervio abeductor (6º par) , producida esta , por una compresion de la ramas transversas de la arteria basilar en la base del cráneo.
ETIOLOGÍA
TUMORES CEREBRALES
ESTENOSIS DEL ACUEDUCTO
HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
ABCESOS CEREBRALES
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
POSTRAUMA
MENINGITIS Y ENCEFALITIS SÉPTICAS
MENINGITIS CARCINOMATOSA
GLIOMATOSIS CEREBRAL Y LEPTOMENÍNGEA
LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL
SINDROME DE GUILLAN BARRÉ
POLINEUROPATÍA INFLAMATORIA CRÓNICA DESMIELINIZANTE
MUCOPOLISACARIDOSIS
CRANEOSINOSTOSIS
SINDROME DE CROW-FUKASE
MIELOMA MÚLTIPLE
HIPERTIROIDISMO
CITRULINEMIA
SEGUIMIENTO
Los pacientes con papiledema frecuentemente desarrollan una progresiva pérdida de la vision de manera similar a la que ocurre en el glaucoma 1º de ángulo abierto. La disminución de la AV central es el fenómeno mas tardío , usualmente los escotomas arcuatos y los escalones nasales son hallazgos mas tempranos , así como los defectos cromáticos que pueden aparecer en cualquier momento.
Es conveniente controlar estos pacientes en intervalos regulares , idependientemente de la etiología del papiledema. Esto es de vital importancia , ya que se sabe que en la inmensa mayoría de las veces estos cambios son reversibles con el descenso de la PIC.
Dependiendo de la gravedad del caso , se establece el intervalo de seguimiento. Algunos se controlaran cada 1-2 semanas ; otros , mas espaciadamente. Los exámenes mas utilizados deben ser AV , campimetría , vision de colores , reflejos pupilares , oftalmoscopía y retinografía color del disco.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la etiología de base y es patrimonio exclusivo del neurocirujano. Como dijimos anteriormente , los procedimientos específicos de tratamiento del papiledema escapa a el objetivo de este trabajo.
PSEUDOTUMOR CEREBRAL
Antiguamente llamada "hipertension endocraneal idiopática" , es una entidad caracterizada por edema bilateral de papila , cefalea , ausencia de signosintomatología neurológica y aumento de la presion del LCR (superior a 200 mmhg con fórmula citoquímica normal).
Un dato importante para señalar es que , el edema de papila disminuye o desaparece con la pérdida de peso.
INCIDENCIA: En el adulto la relacion mujer / hombre es de 4-8:1 (mujeres obesas). En la infancia es de igual distribucion en ambos sexos.
ETIOLOGÍA : Trombosis de los senos venosos , endocrinopatías , farmacológicos , nutricionales (hipervitaminosis A) , traumatismo craneoencefálico (TEC) , colagenosis.
DIAGNÓSTICO: La RNM es de gran utilidad ; por un lado , demuestran ausencia de tumores. Por otro lado , dan una imagen caracrerística en "vía de tren" por aumento del espacio subaracnoideo en las vainas del nervio óptico. Los ventrículos se observan pequeños.
TRATAMIENTO: De la patología de base. Si no es posible corregir así , debe intentarse la descompresión de la vaina del nervio óptico.
NEUROPATÍAS ÓPTICAS ISQUÉMICAS
RESEÑA :
En 1882 , Gowers describió un paciente que desarolló una pérdida visual indolora aguda , asociada a defectos del campo visual , edema del disco y hemorragia peripapilares. Así mismo , otros autores observaron este fenómeno en pacientes con arterioesclerosis , y a partir de ahí se los denominó de muchas formas: papilitis aterioesclerótica , papiledema isquémico , seudopapilitis vasvular , etc.
Recién Hayreh en 1975 propone el término de neuropatía óptica isquémica.
CLASIFICACIÓN:
NEUROPATÍA ÓPTICA ANTERIOR ISQUÉMICA (AION)
* arterítica
* no arterítica
TUMEFACCIÓN PAPILAR SIN PÉRDIDA VISUAL
PAPILOFLEBITIS
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA RETROBULBAR
* arterítica
* no arterítica
AION no arterítico (NAION)
INCIDENCIA:
La incidencia anual de NAION es de 2.3-10.2 / 100000 en personas mayores de 50 años y 0.54 / 100000 en todas las edades.
SEXO:
Aparentemente no hay predileccion entre ambos sexos. Parece ser levemente mayor en los hombres.
EDAD:
El NAION afecta pacientes desde los 11 a los 90 años. El rango de afectación es típicamente 55-75 años.
FACTORES DE RIESGO:
1) Hipertension arterial
2) Diabetes
3) Enfermedades cerebrovasculares
4) Coagulopatías
5) Enfermedad cardíaca
6) Enfermedad arterial carotídea
7) Embolismo
8) Hemorragias agudas
9) Anemia
10) Hipotensión arterial
11) Hipotensión nocturna
12) Hipertension ocular y glaucoma
13) Migraña
14) Cirugía de catarata
15) Sindrome antifosfolípidos
16) Hipoplasia de la carótida interna
17) Otros
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Síntomas iniciales: La primera manifestación , usualmente es la vision central borrosa o pèrdida de una parte del campo visual. Algunos pacientes refieren pérdida total de vision en un ojo. No hay antecedentes de pérdida visual transitoria previo a la pérdida visual.
La agudeza visual puede variar de 10/10 a la no percepción luminosa ; hay diversos estudios al respecto. El IONDT (Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial Research Group , 1996) reporta el 49% de los pacientes (207/420) con una AV de base de20/64 o mejor. El 34% tenía una AV de 20/200 o peor , habiendo entre estos dos grupos una diferencia etaria importante.
Dolor: El NAION es una enfermedad típicamente indolora. Algunos pacientes manifiestan un "disconfort" periocular durante los episodios , pero el dolor asociado a los movimientos oculares debe hacernos sospechar fuertemente en una neuritis óptica.
Vision cromática: La mayor parte de los pacientes presentan alteración de la vision de colores en el ojo afectado. El grado de afectación puede evidenciarse con el test de Ishihara que a menudo , es directamente proporcional al grado de pérdida visual.
Campo visual: El patrón de afección mas frecuente son los defectos altitudinales , fundamentalmente inferior (55 - 80 %).También pueden observarse escotomas centrales , defectos arcuatos , cuadrantopsias , constricción generalizada o combinación de estos.
Pupila: Frecuentemente se observa defecto pupilar aferente.
Oftalmoscopía: Al fondo de ojo , la apariencia del nervio óptico puede ser de dos formas: focal o difusa. En la forma difusa se asemeja al papiledema , aunque es más común la palidez que la hiperemia ("edema pálido"). En la forma localizada es común que se asocie a hemorragias "en astilla" en los márgenes del disco. Debido a la patología vascular sistémica de base , suele observarse atenuacion arteriolar y exudados blandos (menos frec.).
RFG: Retardo en el llenado del disco.
Evolución: El deterioro de la vision y del campo visual puede progresar durante varios días. El defecto es profundo y permante.
Pronóstico visual: Es díficil establecer la agudeza visual final en estos pacientes , ya que algunos no vuelven a la consulta , otros tienen intervalos irregulares de seguimiento , etc. Según el IONDT , el 58 % de los pacientes estudiados , tienen una AV de 20/200 o peor a los 30 meses.
Debido a que la etiología de este proceso es un infarto del NO , la recuperacion o mejoría visual es muy pobre y con una frecuencia muy baja (menor al 10% , según Sergott y col., 1983).
PATOGENIA :
El NAION es causado por una insuficiencia vascular que lleva a la isquemia de la cabeza del nervio óptico. El común denominador de estos pacientes es la arterioesclerosis ; la alteracion primaria de esta afección estaría dada por un infarto de la porción prelaminar , laminar y poslaminar inmediata , por obstrucción de las ciliares cortas posteriores.
TRATAMIENTO:
No existe tratamiento específico. El mismo apunta a prevenir el infarto en el ojo contralateral. Para esto puede prescribirse AAS 325 mg/día de por vida.
AION ARTERÍTICO
La causa mas frecuente de esta entidad es la vasculitis de la arteria temporal.
Características clínicas: La pérdida visual es abrupta o puede estar precedida por uno o varios episodios de amaurosis monocular fugaz. Esta pérdida de vision es similar a la encontrada en los pacientes con arterioesclerosis y enfermedad cerebrovascular.
Estos episodios son productos de una isquemia aguda a nivel de la retina , coroides y/o nervio óptico. Esto se sucede con la oclusion de la arteria central de la retina o una de sus ramas , infarto coroideo , o neuropatía óptica isquémica.
La alteracion visual en pacientes con AION arterítico es mayor que en el NAION. Por lo general , acusan una AV de movimientos de mano o peor.
Campo visual: Los defectos campimétricos en estos pacientes suelen ser mas extensos que en el NAION. Los patrones mas frecuentes son los defectos altitudinales y los arcuatos.
Fondo de ojo: No es muy diferente a el de NAION. Lo que sí cabe resaltar que , -como en el NAION- , la relacion copa / disco suele ser menor que en los grupos controles , en estos pacientes la relacion o el diámetro de la papila puede ser de cualquier tamaño. RECORDAR: un disco o copa pequeños que tiene AION , puede ser arterítico o no arterítico. En cambio , una copa normal o grande con AION pensar siempre en arteritis de la temporal.
Evolucion: La evolucion natural de esta afección es la pérdida visual progresiva y el compromiso en el ojo contralateral en el 25 - 50 % de los casos , si el tratamiento con esteroides no se inició rápido o se suspendió cuando la enfermedad estaba activa. Con el tiempo , el edema desaparece ; el disco se torna pálido y hay atenuación arteriolar.
Patogenia: El AION arterítico es producido por por una oclusión inflamatoria de las ciliares posteriores cortas.
Diagnóstico: En estos pacientes , la sospecha de arteritis de la temporal se basa en la edad avanzada , cefalea , claudicacion mandibular , fatiga , pérdida de peso , hiperestesia del cuero cabelludo , mialgias , y síntomas visuales premonitorios (amaurosis monocular fugax o diplopia).
Estudios diagnósticos de utilidad pueden ser: VES (presente en el 95%). Esta es considerada como normal hasta 35mm / 1º hora (hombre de 70 años) y 40 mm / 1º hora (mujer de 70 años). De todos modos , esto es solo un dato más al examen ; una VES alta aislada no es sugestivo de esta enfermedad.
La RFG muestra un retraso o ausencia en el lleno coroideo.
Tratamiento: Es una urgencia oftalmológica. El tratamiento consiste en administrar coticoides orales en dosis inmunosupresoras con el fin de evitar la ceguera en el otro ojo. Es muy poco frecuente la recuperacion visual en el ojo primariamente afectado.
La biopsia de la arteria temporal no debe ser demorada por el inicio de la terapia esteroidea , ya que esta permanece positiva hasta 14 días de iniciado el tratamiento.
TUMEFACCIÓN PAPILAR SIN PÉRDIDA VISUAL
Este es un fenómeno asociado a HTA e insuficiencia pulmonar crónica. En 1972 Petersen y Rosenthal descubrieron esta entidad en pacientes con cardiopatía cianótica congénita. Estos autores creen que este fenómeno se debe a una respuesta ocular local a la saturacion arterial de oxígeno y hematocrito.
También se reportaron casos en otro tipo de enfermedades (anemia severa , infección por ricketsias ,hiperparatiroidismo , etc.).
PAPILOFLEBITIS
Las características de esta entidad son: a) unilateralidad ; b) adultos jóvenes previamente sanos ; c) leve vision borrosa o fotopsias,con mínimo compromiso de la AV ; d) marcado edema de papila,con con ingurgitación venosa y eventuales hemorragias retineanas ; e) aumento de la mancha ciega ; f) recuperación total y espontánea al cabo de varios meses a un año,sin tratamiento.
La etiología es desconocida. Algunos autores plantean una alteración en los mecanismos de fibrinolisis , pero esto todavía no pudo ser demostrado (2).
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA RETROBULBAR
Esta denominación se realizó para una expresión topográfica diferente , de una misma enfermedad. Todo es exactamente igual a AION , excepto por la apariencia normal del FO ; esto desorienta y nos plantea una dificultad diagnóstica , que muchas veces nos obliga a hacer conclusiones por descarte de otras patologías.
La forma arterítica aparece en pacientes con arteritis de la temporal y en otras vasculitis sistémicas. La sospecha de esta enfermedad debe hacerse cuando se presenta un paciente con pérdida visual abrupta , signos propios de art. temporal (claudicacion de mandíbula , ancianos , etc.) , defecto pupilar aferente y apariencia fundoscópica normal.
En la forma no arterítica , el diagnóstico es dificultoso y casi siempre retardado. Debido a la ausencia de síntomas específicos de vasculitis , suele ser confundida con otras entidades. La mayoría de las veces se descubre en autopsias.
Causas:
Enfermedad arterial carotídea
Arterioesclerosis severa
Hemorragias intraoperatorias agudas
Migraña
Aracnoiditis
Linfoma
Sepsis
Inyección intranasal de esteroides
Radiaciones
NEURITIS ÓPTICA
Como su nombre lo dice , se refiere a la inflamación del nervio óptico. Cuando se asocia a edema se la llama "papilitis" o "neuritis óptica anterior" ; cuando la apariencia del disco es normal se la llama "retrobulbar" ; y cuando no se asocia a enfermedades sistémicas o esclerosis múltiple , se la denomina "idiopática".
No todos los pacientes con neuritis óptica presentan una pérdida de vision aguda ; puede ser insidiosa e incluso asintomática.
NEURITIS ÓPTICA AGUDA DESMIELINIZANTE IDIOPÁTICA:
Es la forma más comun.
Incidencia: Se estima entre 1-5 / 100000. El rango etario es entre 20 y 50 años , con una edad media de 30-35. Es de mayor predominio en el sexo femenino , según el ONTT ("The Optic Neuritis Treatment Trial") es de 77%.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Pérdida de vision central: Es el síntomas mas constante , referido por el 90% de los pacientes. La caída suele ser abrupta con grado variable de afectación , pudiendo ir desde una simple vision borrosa hasta la no percepcion luminosa. Por lo general , es unilateral.
Defectos campimétricos: Como dijimos , la mayoría presenta pérdida central de vision (escotoma central) ; pero algunos de ellos , refieren defectos altitudinales (poco frecuente).
Dolor ocular y periocular: El dolor periocular (orbitario) está presente en más del 90% de los casos. Generalmente , comienza concomitantemente con la pérdida visual y se acentúa con los movimientos musculares extrínsecos. Desaparece o se atenúa en pocos días.Este es uno de los datos clínicos mas valiosos para hacer diagnóstico diferencial con AION , que solo presenta este síntoma en el 12% de los casos.
Fotopsias: Este fenómeno está reportado por el ONTT , en un 30 % de los casos.
Vision de colores: Alteracion en el espectro rojo-verde.
Respuestas pupilares: El defecto pupilar aferente es la presentacion mas común en la neuritis óptica.
Oftalmoscopía: En el 20 - 40 % de los casos , los pacientes con neuritis óptica anterior aguda presentan cierto grado de edema de papila. A diferencia de AION , las hemorragias en astilla son poco frecuentes ; la presencia de células en el vítreo es frecuente de observar , como así mismo la presencia de exudados duros en la mácula (estrella) sugiere neurorretinitis.
En la eclerosis múltiple (retrobulbar) , la apariencia oftalmoscópica es normal.
Con el tiempo , el nervio óptico se vuelve pálido ; esta palidez puede ser difusa o localizada , mas frecuentemente en el sector temporal.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS:
Es fundamental que ante la presencia de un paciente con pérdida visual aguda y evidencia de neuropatía óptica unilateral , el oftalmólogo sepa diferenciar entre una neuritis óptica o una manifestación aguda de un proceso compresivo del nervio ; ya sea intacraneal , intraorbitario o intracanalicular. Toma fundamental importancia entonces , las neuroimágenes (TC y RNM). Como sabemos , la TC evidencia mejor las estructuras óseas y sus vecindades y la RNM las partes blandas , tomando esta última especial importancia en las enfermedades desmielinizantes.
Cabe señalar que estas medidas se toman cuando el cuadro es atípico o existe alguna duda sobre el diagnóstico. No olvidemos nunca el aspecto de los costos.
Si se sospecha alguna etiología específica (sífilis , virosis , etc.),está indicado realizar los estudios correspondientes.
Otros estudios como los potenciales evocados visuales , test de sensibilidad al contraste y otros , pueden ser utilizados con menor frecuencia.
TRATAMIENTO:
Hay muchos trabajos publicados al respecto. Nosotros tomaremos el de ONTT ; Se divide en 3 grupos: 1) prednisona oral (1mg/kg/día) durante dos semanas ; 2) metilprednisolona intravenosa (1 g/día durante tres días) seguido de prednisona oral (1 mg/kg/día) durante once días , y 3) placebo oral durante dos semanas.
Los tres grupos presentaron una buena recuperacion visual. Luego de 6 meses de seguimiento , la agudeza visual promedio en cada grupo fué de 0,6 y menos de un 10 % de 0,4 ó peor.
Al año , se demostró que no hay diferencias significativas en la AV media , vision cromática , sensibilidad al contraste o campo visual. Lo más notable de este estudio es que los pacientes del grupo 2) , recuperaron la AV con mayor rapidez (primeros quince días) que los otros grupos y que los pacientes tratados con prednisona oral presentaron mayor recurrencia de ataques en el mismo ojo y mayor incidencia de ataques en el ojo contralateral (Beck y col. , 1992).
El ONTT también evaluó el porcentaje de manifestaciones clínicas de esclerosis múltiple en los tres grupos tratados , y llegó a la conclusión de que los pacientes del grupo 2) tenían una reducción de las mismas en los primeros dos años.
Conclusión: No está claro si es del todo conveniente dar esteroides intravenosos asociado a corticoides orales , o dar placebos. Lo que sí está claro es lo que NO se debe hacer: esteroides orales solos.
PRONÓSTICO VISUAL:
Hay muchos estudios y todos con resultados diferentes. Según el ONTT , la agudeza visual promedio al año era de 6/10 y un 10% de 4/10 o peor.
DEFECTOS RESIDUALES POSATAQUES:
Se puede resumir de la siguiente forma: a) disturbios en la AV (15-30 %) , b) sensibilidad al contraste (63-100 %) , c) vision de colores (33-100 %) , d) campo visual (62-100 %) , e) estereopsis (89 %) , f) sensibilidad al brillo luminoso (89-100 %) , g) pupilares (55-92 %) , g) oftalmoscópicas (60-80 %) , h) potenciales evocados visuales (63-100 %).
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
El 50 % de los pacientes con esclerosis múltiple (EM) presentan neuritis óptica
Incidencia: En cuanto a la edad , es mas frecuente en personas menores de 40 años y mayor en mujeres. Los familiares en primer grado de estos pacientes presentan 20 veces mas riesgo que la poblacion general de tener esta afección (1).
Características clínicas: Más del 60 % de estos pacientes presentan la forma retrobulbar ; solo el 13 % presentan afección prelaminar. El dolor periocular y los defectos campimétricos ya descriptos , son un hallazgo constante.
Existe alteraciones a nivel del LCR: aumento de Ig G , aumento de bandas monoclonales y pleocitosis. Estos hallazgos son positivos en un 70 % de los casos.
La influencia genética tambien está presente: Los haplotipos mas encontrados son DR2 , B7 , DR3 , DR4.
La RNM es particularmente sensible para la identificacion de placas de desmielinizacion a nivel del SNC , las cuales aparecen como focos blancos en T1. Esto es positivo en un 99% de los pacientes (1).
OTRAS CAUSAS DE NEURITIS ÓPTICA AGUDA:
Neuromielitis (Enferm. de Devic)
Esclerosis mielinoclástica difusa
Virales
Bacterianas
Tuberculosis
Sífilis
Sarcoidosis
SIDA
Enferm. de Lyme
Misceláneas
NEURITIS ÓPTICA EN NIÑOS (PAPILITIS)
Las neuritis óptica en niños tiene rasgos propios:
1) Prelaminar (anterior)
2) Bilateral
3) De frecuente aparicion luego de 1-2 semanas de una infeccion vírica
4) No asociada a EM
5) Corticoideo-sensible y corticoideo-dependiente.
La edad media de aparicion es de 9.5 años. La mayoría de los niños presentan escotomas centrales y una AV menor a 1/10. A pesar de la pobre vision , el pronóstico visual es bueno.
NEURORRETINITIS
Esta enfermedad fué descubierta por Leber en 1916 , el cual creyó que era un proceso retinal primario y lo llamó "maculopatía estrellada". En 1977 , Donald Gass descubre el edema de papila y que no hay leakage de los vasos perimaculares , concluyendo así que se trata de una neuritis óptica.
La neurorretinitis afecta a personas de todas las edades y no tiene predileccion por ningun sexo. La edad de aparicion es entre los 30 y 40 años. Es típicamente indolora , pero algunos pacientes refieren discomfort visual.
Es común la vision borrosa debido a los exudados en mácula y la AV es muy variable (de 10/10 a PL). Al parecer la alteracion de la vision de colores es significativamente peor que la pérdida visual. El defecto campimétrico más común es el escotoma centrocecal , pero también pueden ser centrales o arcuatos. Como en la gran mayoría de las neuritis ópticas , está presente con constancia el defecto pupilar aferente. El disco edematoso lleva a la mala vision , donde el paciente , si es examinado en forma temparana , es probable que no se encuentre la estrella macular (exudados liloproteicos) ya que esta aparece mas tardíamente (Gass). En el segmento anterior podemos encontrar células y flare , y también células en el vítreo. En la RFG se observa leakage peripapilar y los vasos maculares normales.
Este proceso es autolimitado ; resuelve en 6-8 semanas. La agudeza visual posterior al ataque , es buena y la incidencia de recidivas es muy rara.
Etiológicamente , se atribuye a un proceso viral en el 50 % de los casos. Tambié se reportaron: bartonella , leptospira , sífilis , borrelia , toxoplasmosis ,etc.
El tratamiento es con pulsos intravenosos de corticoides , aunque este no demostró mayor eficacia que los placebos.
NEUROPATÍAS ÓPTICAS COMPRESIVAS
Lesiones intraorbitarias , canaliculares e intracraneales pueden presentar edema del nervio óptico y otras no. Trataremos todas aquellas que lo presenten.
Causas más frecuentes:
Gliomas
Meningiomas
Hamartomas
Coristomas
Linfomas
Sarcomas
Mieloma múltiple
Meningioma del ala del esfenoides (raro)
La mayoría de estos presentan una neuropatía óptica anterior compresiva , cuya característica principal es la pérdida visual progresiva y proptosis. En los comienzos de la enfermedad , la pérdida de vision suele ser imperceptible y no encontrarse signos externos de patología orbitaria , siendo el edema de papila el primer hallazgo. Es frecuente encontrar un defecto pupilar aferente con AV normal ; el campo visual denota un aumento de la mancha ciega y una reducción del defecto medio. En algunos casos puede observarse el shunt opto-ciliar o signo de Hoyt-Spencer.
La enfermedad orbitaria es la primer causa de edema de papila unilateral sin pérdida visual. La caída de la vision y los signos orbitarios , son hallazgos tardíos. Si encontráramos que la proptosis y los síntomas congestivos preceden a la pérdida de vision , pensar seriamente en OFTALMOPATÍA DISTIROIDEA.
Ante la sospecha de estas patologías , los métodos de diagnósticos mas apropiados son: TAC (permite ver estructuras óseas) ; RNM (permite ver partes blandas , útil sobre todo cuando se usa gadolinio) y ecografía.
El tratamiento no lo desarrollaremos en este trabajo.
NEUROPATÍAS ÓPTICAS TÓXICAS Y NUTRICIONALES
Los síntomas y signos de este grupo son similares al de otras neuropatías ópticas , con la particularidad que estas son bilateras y simétricas. La discromatopsia es el síntoma mas temprano. La agudeza visual desciende en forma variable , pero raramente lo hace por debajo de 20/400. La excepción es el metanol que produce ceguera total. El defecto pupilar aferente no es frecuente , ya que esta patología es bilateral. Al inicio de la enfermedad , los discos suelen ser normales o levemente hiperémicos ; la evolución natural es la atrofia óptica.
La electrofisiología se encuentra alterada (ERG y PEV).
Las sustancias mas comunmente involucradas son:
DÉFICIT DE VITAMINA B12
METANOL
ETILENGLICOL
ETAMBUTOL
CLOROQUINA
DISULFIRAM
TABACO
NEUROPATÍAS ÓPTICAS INFILTRATIVAS
El nervio óptico puede ser infiltrado por diferentes procesos. Estos pueden presentarse de diferentes formas , tales como la elevacion del disco con o sin disfuncion del nervio óptico , e incluso con apariencia fundoscópica normal.
La infiltracion por delante de la lámina cribosa (prelaminar) produce un elevamiento del disco y no es un verdadero edema de papila. Cuando es retrolaminar , el edema de papila es verdadero e indistinguible de otras etiologías.
Las alteraciones clínicas son diversas y son similares a las ya descriptas.
CAUSAS:
TUMORES PRIMARIOS
Glioma óptico
Ganglioma
Meduloepitelioma maligno
Hemangioma
capilar
cavernoso
Hemangioblastoma
TUMORES SECUNDARIOS
Carcinoma metastásico
Carcinoma nasofaríngeo
Linfomas
Leucemias
INFLAMATORIAS E INFECCIOSAS
Sarcoidosis
Perineuritis óptica idiopática
Bacterianas
Virales
Micóticas
De el listado anterior , describiremos solo las más frecuentes:
GLIOMA ÓPTICO: Cuando se localiza en la porción intraorbitaria del nervio , la presentacion es proptosis + neuropatía óptica anterior. Cuando está confinado a la porcion intacraneal o intracanalicular la presentacion es una lenta y estable neuropatía óptica retrolaminar.
TUMORES SECUNDARIOS: Las vías de acceso son la coroides , diseminación hematógena , invasion orbitaria , contigüidad por SNC.
Los rasgos mas notorios son una caída abrupta de la vision , puede presentarse una masa amarillenta que protruye sobre la superficie discal , células tumorales en el vítreo. La oclusion de la vena central de la retina está presente en el 50% de los casos.
NEUROPATÍA ÓPTICA TRAUMÁTICA
Solo mencionaremos esta entidad como causante de edema del nervio óptico. Las características clínicas son particulares y su desarrolo excede los objetivos de este trabajo.
Bibliografía consultada:
Walsh & Hoyt`s : Clinical neuro-ophthalmology (5º edition). Volume one: Papilledema ,
ischemic optic neuropathies , optic neuritis , compressive optic neuropathies , toxic and
deficiency neuropathies , infiltrative optic neuropathies , traumatic optic neuropathies.
1997: 487-739
Barraquer , neuritis óptica retrobulbar en la esclerosis múltiple. Barraquer: Imágenes diagnósticas en oftalmología ; 1998: 181-182
E. Dodds , M. Devoto , R. Dodds. Actas del 15º Congreso argentino de Oftalmología , 1995: 360-363
Maestría en oftalmología a distancia. CAO – Universidad católica de Salta ; fasc. 15, 2001:33- 35
Sean P. Donahue,MD. recurrence of idopathic intracranial hypertension after weight loss: the carrot craver. American Journal ophthalmology vol.130 nº 6 , december 2000 850-851
Satish Srinivasan , FRCSEd. Reversal of NAION associated with coexisting primary antiphospholipid syndrome and factor 5 mutation. American Journal Ophthalmology , may 2001 vol. 131 nº 5: 671-673
Horowitz. Internal carotid hypoplasia presenting as AION. American Journal Ophthalmology may 2001 , vol.131,nº 5:673-674
American Journal Ophthalmology. October 2000 ; abstracts , the role of corticoesteroids in the management of acute monosymptomatic optic neuritis: 541
AUTOR:
Dr. Pablo Vieyra
ryan_v_@hotmail.com
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