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Enfermedad de Peyronie

 

La enfermedad de La Peyronie, también denominada induración plástica de los cuerpos cavernosos es una entidad anatomoclínica conocida desde hace varios años (primera descripción 1743) caracterizada por el desarrollo de una placa fibrosa en relación con la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos que condiciona incurvación peneana y ocasionalmente dolor y que en su evolución natural, en algunos casos, provoca alteraciones funcionales y morfológicas del pene en erección.

La naturaleza fibrótica del proceso cuya extensión es variable aunque limitada al pene y con localización preferente dorsal posee una patogenia todavía en la actualidad incierta, si bien, ya se considera una enfermedad inflamatoria adquirida (15).

Como ya quedó establecido al describir la fibrosis retroperitoneal idiopática los aspectos patogénicos de esta entidad también se enmarcan en los procesos inflamatorios con predominio tisular fibroblástico y etiología idiopática (Tabla II). En este sentido se han descrito asociaciones clínicas entre esta enfermedad y otras de similares características como la enfermedad de Paget ósea, enfermedad de Dupuytren (16), etc...

Los agentes etiológicos identificados en relación con el incremento del riesgo para padecer la enfermedad de Peyronie son múltiples y se recogen en la Tabla V asumiendo una etiología multifactorial para la mayoría de los casos.

Tabla V. Enfermedad de la Peyronie-agentes etiológicos y factores de riesgo.

GENÉTICOS
- Alteraciones cromosómicas en cultivos de placas
- Defectos congénitos en la síntesis del colágeno

INMUNOLÓGICOS*

INFECCIOSOS
- Enf. de transmisión sexual/uretritis

VASCULARES
- Arterioesclerosis
-HTA

TRAUMATISMOS PENEANOS

FARMACOLÓGICOS
- Betabloqueantes
- Barbitúricos

Con independencia del papel desarrollado por uno u otro factor etiológico lo relevante sería reconocer la secuencia de acontecimientos en la génesis de lesión en la albugínea de los cuerpos cavernosos y que actualmente se considera parcialmente desconocido asumiendo que con elevada probabilidad posea mucha similitud con los procesos inflamatorios ya desarrollados en relación con las FRPI. 

En esta especifica localización anatómica se asume que se produce una lesión de naturaleza inflamatoria de localización inicialmente perivascular con presencia de infiltración de elementos celulares y moleculares en el tejido areolar correspondiente a los cuerpos cavernosos y sinusoides del tejido eréctil.

En la aparición final de la fibrosis se asume que se produce simultáneamente una pérdida de la concentración de fibras elásticas y un incremento de las de colágeno tipo I y tipo III como consecuencia probablemente de la alteración en la regulación de los contactos que se establecen entre célula-célula y célula-matriz extracelular a ese nivel tisular (17, 18).

De manera más concreta, en la enfermedad de Peyronie probablemente posee una especial relevancia el mecanismo tisular de daño endotelial que secundariamente desencadena la secreción de citocinas y factores de crecimiento tisular facultados para producir la activación del sistema inmune, circunstancias que contribuyen a considerar el interés creciente por la eventual participación de los mecanismos inmunológicos en la patogenia de la enfermedad. 

En este sentido, las contribuciones recientes más relevantes se refieren a la implicación patogénica del factor de crecimiento transformante beta-1(TGF-b1) en la enfermedad, de manera similar a los acontecimientos descritos en algunas enfermedades crónicas de carácter fibrosante (19, 20). 

El mecanismo patogénico, desde esta perspectiva se interpreta a partir del aumento de actividad de este factor tisular cuya expresión estaría, obviamente, incrementada y representaría lo que algunos autores han denominado la "cara oculta" de la recuperación tisular fisiológica (20).

La participación real del TGF-b1 en la patogenia ofrece todavía muchos puntos de controversia y su acción se supone que ocurre en la fase inicial inflamatoria de la enfermedad donde a partir de mecanismos de regulación autocrina hipotéticamente su acción sería de carácter regulador ante cualquier agresión independientemente de su naturaleza. Sin embargo, la presencia de niveles anormalmente elevados de este factor de crecimiento inhibiría los mecanismos antiinflamatorios de regulación fisiológica disminuyendo la actividad macrofágica local y alterando el equilibrio degradación síntesis de la matriz extracelular.

La importancia práctica de la implicación patogénica del TGF-b1 en la enfermedad de Peyronie está reforzada por el desarrollo posterior de un modelo experimental en ratón que reproduce la enfermedad tras la inyección de TGF-b1 directamente en la albuginea y que además permite evaluar la acción de determinados fármacos en estas circunstancias como ocurrió con la colchicina (ver capítulo nº 11) (21). Este modelo de aproximación patogénica a la enfermedad posee la transcendencia de permitir el estudio de los acontecimientos cronológicos que ocurren en la enfermedad, de tal forma, que sus autores proponen la identificación de dos fases diferentes en la génesis de la definitiva placa fibrótica que caracteriza la enfermedad. En una primera fase dominarían los fenómenos de carácter inflamatorio y acompañandose de un incremento notable de la vascularización en la localización de la lesión, una fase ulterior de predominio fibrótico tendría una disminución marcada de su irrigación y consecuentemente, la eficacia terapéutica de los fármacos en esta fase evolutiva comportaría dificultades notables.

El período de tiempo estimado para la fase inflamatoria es 6-18 meses y posteriormente se produciría la estabilización de la placa fibrótica.
Clínicamente, estas dos teóricas fases de la enfermedad se corresponden con dolor, curvatura peneana y formación de nódulos en la fase inflamatoria y ausencia de dolor, rigidez del nódulo, placa y curvatura residual en la fibrótica propiamente dicha.

Otra aproximación patogénica que debe ser considerada se desprende de la eventual asociación o alteraciones en parámetros inmunológicos en presencia de enfermedad (22, 23). Un reciente estudio, controlado, que incluyó 66 pacientes y diseñado con el objetivo de evaluar el comportamiento de múltiples marcadores analíticos de carácter inmunológico puso de manifiesto la presencia de modificación en el 37,8% de los casos para parámetros de autoinmunidad, 48,5% de inmunidad celular y 31,8% de inmunidad tumoral (23).

La posible etiología de naturaleza autoinmune se fundamenta en la asociación a una expresión elevada de los antígenos HLA-DQ5 y HLA-DQWZ correspondiente al grupo de antígenos clase II y I respectivamente del sistema principal de histocompatibilidad, observada en pacientes con enfermedad de Peyronie (24).

Así mismo, se puso de manifiesto la presencia de títulos elevados de anticuerpos antielastina en estos pacientes sugiriendo una destrucción elevada de elastina asociada a la enfermedad (25).

La incorporación creciente de todos estos mecanismos al estudio de la enfermedad de Peyronie posibilita adicionalmente el desarrollo de modelos experimentales de la enfermedad como algunos de desarrollo reciente que evalúan la participación de los radicales libres de oxígeno en la producción de colágeno tipo I y tipo III implicados en el desarrollo de la enfermedad (26).

La importancia práctica de todos estos acontecimientos deriva de su extrapolación terapéutica al ampliar la disponibilidad de uso de agentes que puedan modular estos mecanismos inflamatorios fibrosantes.

Fuente:www.aeu.es

 

 

 

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