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EICOSANOIDES

 

  Los eicosanoides son hormonas tisulares muy activas que actúan mediando en los procesos inflamatorios y en la respuesta inmune.
  Se hicieron popularmente conocidos a través del  descubrimiento de la prostaglandina, en 1933 Goldblatt en Inglaterra y Euler en Suecia descubrieron propiedades en el líquido seminal y en el plasma sanguíneo.

Ellos son:

Prostaciclinas
Prostaglandinas
Tromboxanos
Leucotrienos
lipoximas
ácidos grasos hidroxilados

La particularidad de éstas hormonas es que su estructura está basada en ácidos grasos esenciales (poliinsaturados). Se les llama esenciales porque el organismo no los sintetiza, sino que se adquieren a traves de la dieta.

Además se caracterizan porque su acción es local, a diferencia de otras hormonas, ya que no viajan por el torrente sanguíneo y su acción dura fracciones de segundo, por lo que no es posible sintetizarla para usarlo como drogas.

Lo único que se puede hacer para potenciar o inhibir su accionar es actuar sobre los precursores. Por ejemplo a través de la dieta el aporte de acidos grasos esenciales favorece o dificulta la producción de los mismos.

Luego de las prostaglandinas se descubrió el tromboxano, el cual actúa como agente iniciador de la agregación plaquetaria.

Luego se descubrieron los leucotrienos los que se producen en los leucocitos y además porque contienen tres dobles enlaces conjugados. Los leucotrienos éstos son constrictores del músculo liso, y se relacionan con las dificultades respiratorias de los asmáticos.

Los eicosanoides no se producen a partir de acidos grasos que sintetice el organismo, por lo cual la ingesta es fundamental ya que les aporta los ácidos grasos necesarios para su elaboración. Son por lo tanto derivados de ácidos grasos poliinsaturados de veinte átomos de carbono 1,2 (de ahí les viene su nombre ya que Eikosi y poseen 3, 4 ó 5 dobles enlaces.

Los precursores poliinsaturados de los eicosanoides son los ácidos eicosaenoicos:

  • El ácido gamma-linoleico

  • El ácido araquidónico

  • El ácido eicosapentaenoico

los ácidos grasos esenciales precursores de los eicosanoides se absorben a través del intestino y por medio de la sangre son llevados hasta el hígado, donde se sintetizarán, para luego almacenarse en la bicapa lipídica de las membranas celulares.

Si la dieta es rica en vegetales el organismo se enriquecerá de ácido dihomo-gamma-linoleico, si es rica en carnes rojas se enriquecerá de ácido araquidónico y si es rica en pescado de ácido icosapentaenoico.

Por ejemplo el ácido araquidónico es sintetizado a partir de ácido linoleico, siendo este un ácido graso esencial que se aporta a la dieta a partir de las carnes en cantidades de al menos 10 g por día.
 

Los estímulos para la síntesis de los eicosanoides pueden ser químicos (hormonas o neurotransmisores), físicos (calor, corriente eléctrica), hipoxia.

Una vez que los ácidos eicosaenoicos reciben alguno de estos estímulos, son liberados de los fosfolípidos de la membrana celular por la acción de diversas enzimas, como son: las fosfolipasas, ciclooxigenasas, lipooxigenasas y por el citocromo P-4501,5.

3. El ácido araquidónico (ácido icosatetraenoico) es precursor de las prostaglandinas, los tromboxanos y los leucotrienos.

El ácido araquidónico es el precursor más importante de los eicosanoides. Se sintetiza a partir del ácido linoleico por elongación y desaminación en el hígado y se acumula en las membranas de las células esterificando al Carbono 2 del glicerol del fosfatidilinositol y de otros fosfolípidos.
 

Las plaquetas son ricas en la enzima tromboxano sintetasa y producen una cantidad elevada de tromboxano A2.
Las células del endotelio vascular son ricas en la enzima prostaciclina sintetasa formando PGI2.

En la inflamación aguda los vasos sanguíneos se dilatan, por esta razón se presenta color rojo y calor en el área. El dolor y la perdida de función se deben a la presión ejercida en las terminales nerviosas por la acumulación de líquido extravascular y a la liberación de mediadores químicos.
Se consideran mediadores químicos de la inflamación: la histamina, la bradikinina, el factor activador de plaquetas y los eicosanoides prostaglandinas (PG), tromboxanos (Tx) y leucotrienos (LT) 1,2,3,7,8,11,13,14.
Las PG, los Tx y los LT son considerados como hormonas locales debido a que no existen depósitos de ellos en las células, sino que se sintetizan y liberan localmente según la demanda, se metabolizan con rapidez por lo que son detectables solo por periodos cortos.

La vasodilatación y el enrojecimiento son causados por la liberación de PGI2, PGE2, PGE1 y PGD2, y su efecto es antagonizado por TxA2.

Las PG vasodilatadoras poseen la habilidad de aumentar el edema producido por bradikinina e histamina, dilatan arteriolas dando como resultado una dilatación pasiva en las vénulas por un incremento en la presión hidrostática en la luz de la vénula.

Así junto con la bradikinina e histamina aumentan la cantidad de proteína plasmática exudada. Las PG mas importantes en este fenómeno son la PGE2 y PGI2. La PGE1, E2 e I2 producen dolor, siendo la mas efectiva PGI2 debido a su capacidad de elevar los niveles intracelulares de AMP cíclico3,11,13. PGE2 interacciona con la IL-1 Iinterleucina 1) y FNT (factor de necrosis tumoral) para producir la fiebre que se observa en las respuestas inflamatorias sistémicas que aparecen en las infecciones 13. Al inicio de la inflamación aguda las células del tejido dañado son las productoras de prostanoides, esto en base a que los fagocitos PMN ( neutrófilos y eosinófilos) no son productores eficientes de prostaglandinas3,12,14.
El LTB4 es un mediador natural de la inflamación. Los exudados que se producen en el inicio del proceso inflamatorio son ricos en leucocitos formadores de LTB4, posteriormente interactúa con las PG, las cuales ejercen su acción causando aumento en la permeabilidad vascular y formación local de edema. De esta forma las PG y el LTB4 pueden actuar en forma secuencial y en combinación produciendo la permeabilidad vascular y la infiltración celular que caracteriza la reapuesta inflamatoria. Los LT participan en forma indirecta en la inflamación ejerciendo diversos efectos sobre los leucocitos.
Los leucotrienos C4, D4 y E4 son los principales constituyentes de la sustancia de liberación lenta de la anafilaxis (SRS-A), funcionan como importantes mediadores químicos de la inflamación por su acción en el lecho microvascular. Estos producen exudación del plasma de las vénulas postcapilares con una eficacia mayor que la histamina. El aumento de la permeabilidad producido por estos Leucotrienos es directo sobre las células endoteliales, ocurre rápidamente y no requiere la presencia de histamina, prostaglandinas ni leucocitos PMN. La presencia única de Leucotrienos SRS-A produce edema, contribuyendo a uno de los signos primordiales del proceso inflamatorio.

Los esteroides con actividad anti-inflamatoria inhiben la liberación del ácido araquidónico de los fosfolípidos de membrana, al inhibir la acción de la fosfolipasa A2 por liberación de un péptido llamado lipomodulina, de esta manera impide la formación de los eicosanoides. La aspirina inhibe la transformación del araquidonato en PG y Tx.
La participación de las PG, Tx y LT en la inflamación es relevante, no solo para mediar la inflamación sino también para ejercer un balance por sus efectos antagonistas. 

Bibliografía
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María Azucena Mendoza Fernández. Facultad de Química Farmacobiológica. Universidad Veracruzana. Universidad Autónoma de Tamaulipas. Maestría en Análisis Clínicos. Bioquímica General. México.
- María Azucena Mendoza Fernández

 

 

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