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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

 

Desde el siglo pasado Virchow refirió que existían particularmente tres alteraciones que predisponían a las trombosis venosas: lesón vascular, estasis venosa e hipercoagulabilidad. Desde entonces se le conoce como Tríada de Virchow
    La causa de la embolia pulmonar es, en el 95% de los casos, una trombosis venosa profunda (TVP), principalmente localizada en los miembros inferiores (venas ilíacas, femorales y poplíteas); en mucha menor proporción, también se involucran las venas pélvicas, especialmente después de embarazos o ó intervenciones quirúrgicas en la zona.
    Se estima, que hasta el 50% de las TVP embolizan en algún momento al pulmón, aunque la mayoría de las veces de forma silente.
El embolismo pulmonar es una complicación de la TVP, de ahí el nombre de tromboembolismo pulmonar.
    Mucho menos frecuente, aunque significativa en nuestro medio, la fuente embolígena puede estar en vena cava, miembros superiores y cavidades cardiacas derechas , en relación con catéteres venosos centrales y marcapasos; también, pueden encontrarse trombosis embolígena en aurícula derecha (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis) y ventrículo derecho (necrosis miocárdica).
    En ocasiones, el trombo puede tener un origen in situ, es una etiología rara que predomina en lóbulos superiores, asienta en vasos pequeños y suele estar en relación con hipertensión pulmonar.
    En una larga serie de 583 autopsias con TEPA, no se pudo encontrar el foco en el 53%. De los orígenes conocidos, el 86% lo tenía en el territorio de la cava inferior y miembros inferiores, el 3,1% en el corazón derecho y el 2,7% en el de la cava superior, el resto se localizó en zonas mixtas.
    En las UCI la incidencia de TVP, a pesar de la profilaxis, alcanza al 12%.
El trombo, se origina en una válvula venosa mediante agregados de plaquetas seguido del desarrollo de un trombo rico en fibrina; este proceso puede ser muy rápido (minutos). Según estudios flebográficos las venas implicadas en la TVP serían las de la pantorrilla en el 96% de los casos, la poplítea 45%, femoral 37%, ilíaca 10% y 0,5 % en el territorio iliocavo.
    Los trombos así formados pueden evolucionar hacia la lisis en el 80% ó hacia su extensión y crecimiento, con ó sin embolización, en los restantes.
    Cuando embolizan al pulmón, lo más frecuente es que se encuentren coágulos en múltiples localizaciones en ambos pulmones, pero el derecho se afecta más frecuentemente
    Una vez producido el embolismo, la evolución puede ser hacia la trombolisis endógena, la fragmentación mecánica ó su organización del coágulo con la intervención de fibroblastos.
Una consecuencia infrecuente pero típica del TEP es la producción de un infarto pulmonar. Suele afectar al territorio dependiente de arterias de mediano calibre pero debido a que el flujo sanguíneo de las arterias bronquiales suplen el déficit de la rama pulmonar afectada, su aparición es más rara de lo esperado.
    Por esta doble circulación el infarto se presenta más en personas mayores con patología cardiopulmonar de base.
 

SOSPECHA CLINICA FUNDADA:
Es clave que se plantee la posibilidad de que exista un TEPA, aunque con una sensibilidad aislada muy baja; la concordancia diagnóstica antemorten y en la autopsia oscila entre el 16-38%.
Según la gravedad del cuadro así será su presentación clínica; en casos de TEP masivo, destaca la presencia de shock, cianosis y posiblemente síncope, también pueden detectarse signos sugestivos de fallo del VD (ruidos de galope, soplo de regurgitación tricuspídea, etc.);
Si la afectación es menor, los enfermos suelen presentarse con disnea, taquipnea y taquicardia de instauración súbita; otros hallazgos como dolor pleurítico, hemóptisis, etc son menos frecuentes e indican obstrucciones distales cercanas a la pleura. De todas formas, estas presentaciones son muy poco específicas y su frecuencia es similar en los casos con y sin confirmación diagnóstica posterior, pero en su conjunto, y descartando otros procesos confundentes , se puede decir que la semilogía puede tener un valor pronóstico positivo (VP+) del 0,60 y negativo (VP –) del 0,84.
Pruebas diagnósticas clásicas que rutinariamente acompañan a la primera valoración son:
a. Radiografía de tórax: Es fundamental para descartar otros procesos y para la valoración racional de la gammagrafía pulmonar. Aunque pueden aparecer normales en el 15% de los casos, destacan, aún a pesar de una especificidad baja, la presencia de atelectasias, derramen pleural, elevación hemidiafragma y oligohemia vascular.
b. Electrocardiograma: Hasta un 63% de los pacientes con TEP probado tienen alguna alteración en el ECG; los hallazgos más frecuentes son: taquicardia sinusal, inversión de la ondaT, Bloqueo de rama derecha (completo ó incompleto), alteraciones segmento ST, arrítmias supraventriculares, trastornos de la conducción, p pulmonale, bajo voltaje general y el clásico patrón S1Q3T3; estas alteraciones también aparecen en el 41% de los enfermos con sospecha inicial sin confirmación posterior. A estos datos conviene añadir la valoración de las precordiales derechas (V4R-V6R) donde pueden aparecer ascensos del ST e incluso ondas q transitorias. Destaca el valor de la inversión de la onda Ten las precordiales por cuanto es capaz de discernir algo más la gravedad de la embolia con una buena correlación con hipertensión pulmonar.
c. Pruebas de Laboratorio: La más utilizada es la determinación de gases en sangre, hallazgos de PaO2 menor de 80 mmHg con disminución de la PaCO2 apoyan el diagnóstico pero hasta un 26% de los casos con TEP tienen unos valores de gases asrteriales normales.
Se han publicado una gran cantidad de pruebas distintas, sin embargo ninguna tiene la suficiente validez diagnóstica para que haya tenido éxito. Ultimamente, se discute el valor del D-Dimero (producto de la degradación de la fibrina) como marcador de trombosis aguda y de TEPA, según algún autor, valores por debajo de 500 microgramos/litro, prácticamente excluyen su presencia, por el contrario puede elevarse en múltiples patologías como IAM ,neumonia, fallo cardiaco, cancer ó cirugía,
4. 2. GAMMAGRAFIA PULMONAR
Con esta prueba lo que pretendemos es valorar la perfusión y ventilación de los segmentos pulmonares. En ausencia de otras patologías, cuando hay un TEPA deberíamos tener segmentos ventilados pero no perfundidos.
Para los estudios de perfusión (Q), se utilizan macroagregados de albúmina marcada con tecnecio radiactivo (Tc99m); para los estudios de ventilación (V) se usan gases radiactivos ( xenon 133, xenon 127 ó kripton 81), aerosoles con partículas radiactivas (DTPA-Tc99m, pirofosfato-Tc99m) ó Technegas. Siempre hay que disponer de una buena radiografía de torax antes de valorar la gammagrafía con el fin de descartar otras patologías.
Este método diagnóstico ha generado una enorme cantidad de información, pero en vez de aclarar y definir, lo que se ha obtenido es mayor confusión y controversias interminables.
En la actualidad, los hallazgos gammagráficos se expresan como de muy baja, baja (10%), intermedia (30%) ó alta probabilidad (90%) de tener embolia en la angiografía pulmonar. Al ser una prueba de probabilidad, el impacto de la probabilidad pretest ó prevalencia de TEPA, en los pacientes seleccionados, marca extraordinariamente los resultados. En poblaciones generales, no seleccionadas, sólo el 30% de los sometidos a gammagrafía tienen embolia pulmonar, esto hace que aún con una buena sensibilidad (98%), la especificidad sea del 10%; por esto, se vuelve a dar más importancia a una buena evaluación clínica inicial porque así los resultados gammagráficos serán más útiles.La ausencia de los factores de riesgo ó la presencia de otras patologías confundentes hacen que la sospecha clínica sea de baja probabilidad. .
Globalmente podemos decir que tenemos suficiente seguridad diagnóstica cuando el resultado es de muy baja ó alta probabilidad, lo que sucede en el 30% de las pruebas; en el resto (probabilidad baja ó intermedia) lo mejor es considerar la prueba como no valorable sin más porque realmente pueden tener TEP hasta la mitad de los casos, con una mortalidad que en el caso de tener enfermedad cardiopulmonar, que alcanza el 10%.
Si no se dispone de gammagrafía de V/Q, la de perfusión sigue siendo útil con similar planteamiento al ya expuesto, sobretodo, en enfermos sin patología cardiopulmonar previa.
ECOCARDIOGRAFIA
Cada dia adquiere más importancia , sobretodo en el campo de los cuidados críticos y en presencia de TEPA con repercusión hemodinámica, donde es preciso iniciar sin demora tratamientos agresivos no exentos de riesgos, y donde no son aconsejables movilizaciones ni desplazamientos prolongados.
Ante un caso masivo, entendiendo por tal aquel que se presenta con repercusión clínica grave como síncope, parada cardiaca, hipoxemia severa ó shock, la ecocardiografía puede aportar información valiosa. Utilizando las posibilidades de ecografía bidimensional y ecodopler podemos diagnosticar: a) insuficiencia del ventrículo derecho (VD), b) hipertensión pulmonar y c) incluso visualizar el trombo causal.
Signos de sobrecarga del ventrículo derecho .
Los más útiles son:
. Aplanamiento septal ó abombamiento hacia el ventrículo izquierdo
. Dilatación de las cavidades derechas (diámetro transverso del VD > 25-28 mm)
. Relación diámetro VD/VI > 0,6 ó de 1 en caso de dilatación severa.
. Dilatación aurícula derecha
. Dilatación vena cava inferior > 2 cm, con un índice de colapso < 40% (ic = diámetro max espiración – diámetro mínimo inspiración / diámetro max espiración).
. VD hipoquinético, principalmente tercio medio pared libre.
. Regurgitación tricúspide con Vmax > 2,5 m/seg
Signos de hipertensión arterial pulmonar.
En caso de existir hipertensión crónica se complica la interpretacion de los hallazgos. Tiempo de aceleración del flujo pulmonar (TA), desde el inicio de la onda hasta la Vmax
Si > 100 mseg no hipertensión pulmonar
Si < 100 y > 80 la presión media arteria pulmonar suele ser menos de 20 mmHg
Si < 80 mseg probablemente hay hipertensión.
. Morfología de la onda de flujo pulmonar con dopler. Hay un aumento inmediato del flujo tras la apertura valvular con disminución rápida (aumento de la pendiente sistólica inicial con caida mesosistólica). Si aparece una muesca ó incisura mesosistólica (trazado en W) significa que la hipertensión pulmonar es grave.
. Cálculo de la presión sistólica de la arteria pulmonar (PAPs). Se precisa que haya regurgitación tricuspídea, lo que es frecuente en casos masivos. La PAPs se calcula determinando el gradiente pico de regurgitación más la presión en aurícula derecha. El gradiente pico de regurgitación transvalvular es igual a 4 veces la velocidad máxima de regurgitación (Vmax) al cuadrado [4 (V max)2 ].
Visualización de trombos.
Con la ecocardiografía transtorácica sólo podemos detectar trombos en las cavidades cardiacas, lo que no es frecuente.La ecocardiografía transesofágica está libre de muchas de las limitaciones de la transtorácica. Ha aumentado la fiabilidad de las mediciones clásicas, y lo que es más importante, permite visualizar la presencia de trombos en el tronco y ramas principales de la arteria pulmonar; la alta prevalencia de este hallazgos en casos de embolia masiva permite que podamos diagnosticarlo con un sensibilidad del 80% y una especificidad del 100%. En realidad la eficacia del eco transesofágico es similar a la del TAC en espiral. La presencia de un cuadro clínico y ecocardiografía compatibles, deberían ser suficientes para instaurar tratamiento trombolítico en casos de TEP masivo.
Como nueva aportación se está desarrollando sistemas ultrasónicos intravasculares que permiten la obtención de imágenes desde transductores introducidos en los vasos sanguíneos.
ANGIOGRAFIA PULMONAR
Es la prueba definitiva, el estandar de oro, con una sensibilidad cercana al 100% y una seguridad diagnóstica del 96%. Sin embargo, es una prueba invasiva y cara con una mortalidad del 0,5% y morbilidad del 6%; la mayoría de las complicaciones son menores (insuficiencia respiratoria transitoria, disfunción renal, angina, urticaria, edema periorbital, hipotensión, arrítmias, nauseas, alteraciones en ECG, hematomas, etc. ) pero un 1% puede llegar a tener problemas más graves como SDRA, fallo renal con diálisis ó hemorrágias que precisan de transfusiones.
Los hallazgos específicos de tromboembolismo son los defectos de llenado vascular y la interrupción vascular abrupta. Otras alteraciones en la angiografía menos valorables son la presencia de zonas de oligoemia, rellenos vasculars asimétricos y prolongación de la fase arterial. Es aconsejable evaluar los datos a la luz de los obtenidos con la gammagrafía.
Las indicaciones clásicas de la arteriografía pulmonar son:
. Estudios previos no diagnósticos, principalmente en enfermos con patología cardiopulmonar.
. Contraindicaciones absolutas ó relativas para anticoagulación.
. Previo a embolectomía
. Previo a interrupción de cava por TEP recurrentes
. Antes de tratamientos peligrosos (trombolíticos) con gammagrafías dudosas.
Pero como hemos visto antes, la ecocardiografía ha cambiado este enfoque y no es preciso realizar arteriografía pulmonar antes de iniciar fibrinolisis.
En la actualidad, la angiografía por sustracción digital permite tener información precisa sin necesidad de cateterizar la arteria pulmonar, incluso se pueden obtener buenas imágenes con acceso venoso periférico. Si se inyecta el contraste en una vena central la correlación con la arteriografía clásica es del 100%.
La angiografía pulmonar selectiva es otra técnica angiográfica, especialmente indicada en los servicios de Medicina Crítica ó Intensiva que auna datos hemodinámicos e imágenes en video de arteriografías selectivas.
NUEVAS TECNICAS
Tomografía axial computarizada en espiral.
Disponible en bastantes centros, permite obtener imágenes con gran rapidez y sin los artefactos de los movimientos respiratorios, se pueden detectar lesiones más pequeñas y al definir estructuras extravasculares hace posible diagnósticos diferenciales (adenopatías, tumores, enfermedad pericárdica, pleural, etc.). Es especialmente útil para visualizar émbolos en las arterias pulmonares principales y lobares (incluso en sus ramas segmentarias) lo que hace que esta técnica tenga una sensibilidad diagnóstica del 73-79% y una especificidad del 86-98%. Mucho menos extendido pero con similar eficacia está el TAC por chorro de electrones.
Resonancia nuclear magnética.
La angiografía así obtenida está en fase de estudios preliminares con resultados esperanzadores y similares a los referidos con el TAC en espiral. En su contra, se trata de una prueba cara y con graves limitaciones para los enfermos con prótesis metálicas; a su favor permite el estudio no sólo del arbol pulmonar sino de todo el sistema venoso (piernas, pelvis y cava inferior) en un mismo acto.
Debido a que la disponibilidad de la arteriografía pulmonar es limitada (la mayoría de los hospitales carecen de ella) y que el riesgo de tener TEPA, en los casos donde la gammagrafía pulmonar es no diagnóstica , oscila entre el 4-66%, obliga , en espera de datos más definitivos sobre las nuevas técnicas, a explorar otros enfoques. Los mayores esfuerzos se han centrado en el estudio y diagnóstico de la trombosis venosa profunda (TVP), ya que su presencia, en los casos de gammagrafía no diagnóstica, hace que la probabilidad de tener embolia pulmonar sea mayor del 90%; por el contrario, si el sistema venoso de los miembros inferiores está libre de trombos, la probabilidad de recurrencia del TEP aún en el caso de que lo hubiera tenido, es muy baja. Hay que saber que la ausencia de trombos en las piernas no descarta que se haya tenido TEP porque es justo lo que sucede en el 30% de los casos diagnosticados.
4. 6. DIAGNOSTICO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Siempre que la gammagrafía sea no diagnóstica ó se quiera evaluar el riesgo de recurrencia hay que investigar la presencia de TVP. Las técnicas diagnósticas más utilizadas son.
a) Flebografía de contraste. Es la prueba de referencia, en su contra está el que es invasiva y no disponible en muchos centros y menos aún las 24h del dia. Su indicación es obligada cuando pretendamos evaluar trombos pequeños ó el eje ileocavo e imprescindible antes de colocar filtros de cava permantes ó no. Como en el caso de la arteriografía los hallazgos más significativos son los defectos de llenado y/o interrupciones bruscas en el sistema venoso.
Se estima que aún disponiendo de la técnica, hasta en un 25% los resultados no son válidos por imprecisos ó por dificultases técnicas de acceso.
Aunque se ha utilizado la flebografía isotópica que utiliza como contraste material radiactivo que se visualiza mediante las gammacámaras, los resultados han sido inferiores a la flebografía radiográfica por lo que no se ha difundido como técnica de primera elección.
b) Pletismografía de impedancia. Esta técnica se basa en el análisis de las variaciones de la resistencia eléctrica ocasionadas por los cambios de volumen de sangre inducidos por el inflado de un manguito de presión a nivel del muslo de la pierna en estudio. Los cambios son menores ó incluso inaparentes en pacientes con obstrucciones al flujo venoso poplíteo ó femoral. La deteccion, por tanto, de la TVP es indirecta y aunque los resultados generales son aceptables, este método no está ampliamente extendido.
c) Ecografía del sistema venoso. Mucho más interés tiene la ecografía del sistema venoso porque ha demostrado ser un poderoso recurso diagnóstico no invasivo. Es especialmente útil para el eje femoral y vena poplítea. Se utiliza el modo bidimensional para la visualización directa de la vena y el dopler pulsado y color para al análisis del flujo saguíneo venoso, que recordemos debe ser espontáneo, fásico (con oscilaciones debidas a los movimientos respiratorios, maniobras de valsalva,etc. ) y que aumenta con la compresión distal.
Para ver el sistema femoral el paciente se coloca en decúbito supino, y tras localizar la arteria femoral mediante palpación, se aplica el trasductor sobre ella para ver el eje arteriovenoso mediante cortes transversales; esto es válido para el tercio femoral proximal, el distal no se puede explorar bién con la ecografía. La vena poplítea se localiza con el paciente en decúbito lateral ó prono, en éste caso con los pies elevados 20 grados para favorecer el retorno venoso.
El diagnóstico básicamente se establece mediante el test de compresión que se realiza con el mismo cabezal del transductor presionando sobre la vena; si esta se colapsa totalmente hasta desaparecer su luz podemos asegurar que no hay trombos, por el contrario su presencia impide el colapso. Con frecuencia se puede detectar el contenido del trombo en la luz de la vena mediante cortes transversales y longitudinales. El dopler pulsado ó color permite asegurar las conclusiones previas aunque globalmente no mejora los resultados. Como toda prueba diagnóstica es importante seleccionar la población con una probabilidad pretest alta para que el rendimiento sea óptimo; quizás habría que determinar previamente el D-dímero en sangre .
La disponibilidad de un ecógrafo con dopler en los Servicios de Cuidados Críticos y Urgencias es extraordinariamente útil y beneficiosa para el diagnóstico y tratamiento de un buen número de los enfermos allí atendidos.
d) Venografía isotópica con anticuerpos monoclonales antifibrina.
Aunque muy poco difundida en nuestro pais, los estudios preliminares indican que puede alcanzar una seguridad diagnóstica cercana al 90%. Esta técnica tiene especial interés porque puede distinguir entre procesos agudos ó crónicos, solucionando uno de los grandes déficit de las pruebas antes analizadas.
La tendencia actual es tratar los casos con gammagrafía de alta probabilidad y no hacerlo en los casos de muy baja. En los supuestos no diagnósticos se debe investigar la presencia de TVP principalmente con ecodopler porque el riego de recurrencia del TEPA es , al menos, del 14%. Si se detectan trombos, con un protocolo exigente que incluya al menos dos exploraciones en 10-15 dias, también deberíamos iniciar tratamiento. En los casos sin TVP, el riesgo de recurrencia es muy bajo (1,9%) por lo que no es preciso tratamiento anticoagulante. En los enfermos con escasa reserva cardiopulmonar hay que ser más agresivos en los tratamientos porque la mortalidad , cuando la gammagrafía es no diagnósticas, se acerca al 10% si no se tratan.

Antitrombina III test de la.
Razones por las que se realiza el examen:
Este examen es indicado cuando hay episodios repetidos de coágulos de sangre y/o cuando los individuos no responden a los medicamentos anticoagulantes. Puede ayudar a determinar la causa de hipercoagulación (coagulación sanguínea aumentada).
Un número de los llamados inhibidores de proteasa están normalmente presentes en la sangre. Estos inactivan los factores de coagulación después de un tiempo. El más importante de ellos es la antitrombina III. Se asume que la heparina trabaja como anticoagulante al activar la antitrombina III.

FORMAS DE PRESENTACION
1. La trombosis venosa profunda (TVP) que hace referencia a la formación de trombos en las venas de las piernas o de la pelvis.
2. El síndrome post-trombótico, la complicación más frecuente.
3. La embolia pulmonar (EP).
4. El tromboembolismo venoso crónico, infrecuente pero con alta morbi-mortalidad.

Para explicar los mecanismos generadores de estos problemas, se han implicado:
1. estados de hipercoagulabilidad,
2. estasis venoso y
3. daño endotelial o una combinación de ellos.
FACTORES PREDISPONENTES
Debidos a estasis de sangre venosa:
• Insuficiencia venosa de miembros inferiores (80%).
• Reposo prolongado (en cama, con la computadora o durante viajes largos).
• Condiciones médicas debilitantes (accidentes cerebrovasculares, infarto agudo del miocardio, insuficiencia cardíaca, post-operatorio, fracturas).
• Fibrilación auricular.
• Obesidad.
• Edad mayor de 65 años
Debidos a lesión endotelial:
• Cirugías (ortopédica, cáncer ginecológico y cirugía abdominal mayor).
• Traumas vasculares.TVP y EP previos.
• Sépsis.
• Tabaquismo
Debidos a estados de hipercoagulabilidad:
• Congénitos
o deficiencias de Antitrombina III,
o Proteína C,
o Proteína S,
o mutación Leyden del factor V,
o disfibrinogenemia
• Otros trastornos hematológicos (policitemia, drepanocitosis, trombocitosis).
• Síndrome antifosfolípido y otras enfermedades del colágeno.
• Enfermedades malignas (páncreas, pulmón, digestivo, urinario, seno)
• Niveles altos de estrógenos, anovulatorios (anticonceptivos), embarazo.
• Tabaquismo.
• Diabetes mellitus.
• Obesidad.
• Enfermedad inflamatoria intestinal
SINTOMA %

Tríada frecuente: 1. Disnea o ahogo 73-85%
2. Dolor en el pecho por inflamación pleural 65-75%
3. Taquicardia 43-60%
Otros: Respiración rápida (Taquipnea) 75-85%
Tos y fiebre 35-50%
Estertores 42-60%
2o. Ruido pulmonar intenso y desdoblado 20-60%
Tromboflebitis de miembros inferiores 10-45%

En el EP, las alteraciones en los gases arteriales pueden corroborar la sospecha inicial siendo típico PA O2 <80 y PA CO2 <40.
PREVENCION
En los casos de hospitalización o reposo obligado es necesario estimular la circulación venosa mediante:
o Movimientos rítmicos de flexión y extensión las piernas y de los pies.
o El uso de medias elásticas de compresión.
o Elevación de las piernas a unos 30°.
o Masajes periódicos desde los pies hasta las caderas.
o Uso profiláctico de anticoagulantes.
o Comenzar a caminar tan pronto como sea posible y el médico lo indique.
De esta manera, es posible prevenir la mayoría de TVP en pacientes de bajo riesgo.
En los de alto riesgo, a lo anterior siempre se debe asociar anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular como exoparina, nadroparina y tinzaparina, que han demostrado mayor seguridad y eficacia que la heparina no fraccionada. Microdosis de warfarina también pueden ser utilizadas en algunos pacientes.
Durante los viajes prolongados es conveniente realizar cada hora caminatas en el pasillo y hacer movimientos de flexión y extensión de las piernas.
Las jornadas de trabajo con la computadora deben interrumpirse cada 45 minutos con cortas caminatas y movimientos rítmicos de las piernas.
Abolición completa y definitiva del hábito de fumar.
Control estricto de la diabetes.
Disminución de peso.
Evitar el uso de anticonceptivos en presencia de diabetes, tabaquismo o cualquier otra condición que favorezca los estados de hipercoagulabilidad.
Tratamiento adecuado de las várices.
Trombofilia Hereditaria Trombofilia Adquirida
Síndrome de plaquetas pegajosas.
Síndrome de Wein-Penzing
Resistencia a la Proteína C activada
Deficiencia de Antitrombina III
Deficiencia de Proteína C
Deficiencia de Proteína S
Deficiencia del Cofactor II de la Heparina
Disfibrinogenemias trombogénicas
Deficiencia de Plasminógeno.
Deficiencia del t-PA (activador tisular del plasminógeno)
Deficiencia del Factor XII
Hiperhomocistinemia hereditaria.
Elevación de la Glucoproteína Rica en Histidina (GRH)
Mutación del alelo A 20210 del gen de la protrombina.
Elevación en la concentración del FvW
Deficiencia de trombomodulina
Deficiencia del inhibidor de la vía del factor tisular.
Deficiencia de la B2 glucoproteína I
Incremento del F.VIII:C Aterosclerosis
Síndrome de anticuerpos anticofactor/antifosfolípidos.
Hiperhomocistinemia adquirida.
Embarazo y Puerperio
Cáncer
Diabetes Mellitus
Edad mayor de 45 años.
Obesidad
Uso de anovulatorios orales
Cirugía abdominal.
Cirugía ortopédica
Insuficiencia cardiaca
Inmovilización prolongada
Traumatismos directos en Miembros Pélvicos


Trombofilias hereditarias.-
De las trombofilias hereditarias las deficiencias de AT-III, PC y PS se estima en menos del 15%, de estas deficiencias es más frecuente la deficiencia de PC con una estimación de 1:500 en comparación a la deficiencia de AT-III de 1:5000. Por otra parte la causa más frecuente de trombofilia primaria, la RPCa con una incidencia de 3 al 7% en población caucásica.y se presenta en aproximadamente en el 50% de los casos de trombosis 6-9. Tabla 2.
DEFICIENCIA INCIDENCIA EN TROMBOSIS (%) PREVALENCIA EN LA POBLACION EN GENERAL (%) INCIDENCIA X 1000 HABITANTES
Antitrombina III 0.5-4.9 (1.1) 0.02-0.17 1:1000-1:5000 hasta 1:600
Proteína C 1.4-8.6 (3.2) 0.14-0.5 1:500-1:700 hasta 1:200
Proteína S 1.4-7.5 (2.2) ---- 1:33000 (aprox)
RPCA 10-64 (21) 3.6-6
HIPERHOMOCISTINEMIA 1:200,000-1.335,000
PC, PS, AT-III 10-15%
Mutación del alelo A 20210 del gen de la protrombina 7.1% 1.8
Tabla 2. Frecuencia de las deficiencias hereditarias de la coagulación que ocasionan trombosis en pacientes con historia trombosis y en población en general.
Trombofilias adquiridas.-
En la trombofilias adquiridas, se encuentran involucrados otros mecanismos fisiopatológicos. Se sabe que los trombos de las venas de las extremidades inferiores se inician en torno a las válvulas venosas, donde se producen turbulencias en el flujo sanguíneo. La disminución del flujo produce cambios en la hemostasia, como son activación de los factores XII, XI, IX, generación del factor Xa y activación de las plaquetas, disminución de los inhibidores de la coagulación, disminución de la actividad fibrinolítica, incremento en los inhibidores de la fibrinolisis e incremento de lípidos. Durante los traumatismos o en otro tipo de lesión de los tejidos, se produce liberación de sustancias tromboplastínicas y activación plaquetaria y de la coagulación. En las fracturas óseas, se libera tromboplastina de los tejidos lesionados y durante la cirugía, particularmente en fractura de cadera o rodilla, la manipulación de los tejidos lesionados y de las grandes venas producen una tendencia trombótica incrementada9.
Tromboembolismo venoso.-
Forma parte de un espectro de la enfermedad trombótica, de tal manera que la embolia pulmonar y la trombosis venosa profunda constituyen una misma enfermedad en diferente estadio de progresión. Un concepto importante es considerar que en la mayoría de los pacientes con tromboembolia pulmonar los émbolos se originan en el sístema venoso profundo de los miembros inferiores (90%), en menos del 10% los émbolos se pueden originar en otros sitios como: sístema venoso pélvico, venas renales y cámaras cardíacas derechas. Los trombos con mayor riesgo de embolización son las trombosis venosas proximales.

El Problema Trombótico en el mundo.
En Estados Unidos de América (EUA) la trombosis es claramente la causa más frecuente de muerte con aproximadamente dos millones de muertes por año10.
• Trombosis coronaria.- aproximadamente 1,500,000 individuos por año tendran infarto agudo al miocardio, de estos el 50% de los casos será mortal, es decir 750,000 muertes asociadas a enfermedad arterial coronaria cada año. La enfermedad coronaria es sin duda la principal causa de muerte prematura para ambos sexos y constituye un problema de salud pública mundial.
• Enfermedad vascular cerebral.- estos defectos ocurren en 1,500,000 individuos cada año en EUA, de estos el 66%, es decir 990, 000 mueren o sufren de parálisis permanente.
• Trombosis Venosa Profunda.- la incidencia es de 160 casos por 100,000 habitantes o 398,000 por año. Una causa puede ser identificada en el 80% de los casos.
• Embolismo Pulmonar.- La incidencia es de 140 por 100,000 o 347, 000 casos por año y la incidencia del embolismo pulmonar fatal es de 94 casos por 100, 000. En EUA mueren anualmente de 50,000 a 100, 000 personas por embolia pulmonar10.
• Trombosis y Embarazo.- los eventos tromboembólicos se presentan en el 0.01 a 2% de los embarazos y ha constituído una causa de mortalidad materna. La trombosis venosa profunda es 3 a 5 veces más común en el postparto que en el embarazo y 3 a 16 veces más común en embarazos que finalizan con cesárea.
• Trombosis y anticonceptivos orales.- se presentan 10 a 15 casos de trombosis por 100,000 mujeres/año con uso de contraceptivos.
• Trombosis y Cirugía.- Es indudable que también existe un incremento notable de fenómenos trombóticos relacionados a pacientes sometidos a diferentes cirugías como puede ser la cirugía general, pero particulamrnete adquiere importancia la cirugía ortopédica, que se ha documentado si un paciente ingresa a quirófano con una prevención antitrombótica adecuada presenta un alto riesgo de presentar tromboembolismo pulmonar.
• Trombofilia Primaria.- La incidencia real de la trombofilia primaria todavía no es bien conocida, puesto que no se conocen todas las alteraciones genéticas que ocasion una tendencia mayor a la trombosis, sin embargo, se ha estimado una incidencia aproximada en la población general de 1:2,500 a 1:500010.
• Trombosis Graves.- de acuerdo a los datos estadísticos en EUA existen aproximadamente 3, 742, 000 trombosis graves cada año. Y la mortalidad asociada a trombosis es de 790 por 100, 000 o 1,990,000/año.
• Hospitalizaciones por trombosis/año.- 5, 100, 000 /año por trombosis.
• Costo anual de las trombosis.- 12 billones de dólares.

La trombosis es una enfermedad que afecta a jóvenes y a viejos. La forma más común de trombosis antes de los 40 años de edad es venosa, después de esta edad la incidencia de infarto agudo del miocardio (IAM) incrementa rápidamente y es la forma más común de trombosis, Tabla 3
Edad I.A.M. TEV
<40 años 19.4 60
>40 años 175.6 74.2
Incidencia/100,000 por año
Tabla 3. Incidencia de la trombosis por grupos de edad. I.A.M infarto agudo al miocardio, TEV tromboembolismo venoso.

Categoría Cirugía General Ginecológica Obstetricia Pacientes No Quirúrgicos
Bajo Cirugía general mayor; edad <40; sin otros factores de riesgo
Cirugía menor; edad 40-60; sin otros factores de riesgo. Cirugía ginecológica menor; edad <40; sin otros factores de riesgo.
Cirugía ginecológica menor; edad 40-60; sin otros factores de riesgo. Edad <40 años, sin otros factores de riesgo Enfermedad no quirúrgica menor
Moderado Cirugía general mayor; edad 40-60 sin otros factores de riesgo
Cirugía menor general; edad >60 años
Cirugía menor; edad 40-60 con antecedente de TVP/EP o recibiendo terapia estrogénica. Cirugía Ginecológica mayor; edad 40-60.
Cirugía ginecológica mayor: edad menor a 40 o recibiendo terapia estrogénica.
Cirugía menor; edad > 60 Edad > 40años Paciente movilizado con enfermedad activaInsuficiencia cardiaca
Alto Cirugía general mayor: edad >60.
Cirugía general mayor: edad 40-60 y cáncer o antecedente de TV o EP.
Trombofilia Cirugía Ginecológica; edad >60.
Cirugía ginecológica mayor:
edad 40-60 y cáncer o antecedente de TV o EP.
Trombofilia Antecedente de TV o EP
Trombofilia Evento vascular cerebral; e
dad>70
Insuficiencia cardiaca congestiva
Estado de choqueAntecedente de TV o EP
Trombofilia
Tabla 5. Categorías de riesgo de acuerdo a los factores clínicos de riesgo en pacientes no ortopédicos.
La predisposición congénita a la trombosis (Trombofilia hereditaria) debe ser considerada en los pacientes que han tenido un episodio trombótico documentados pero, sin causa conocida antes de los 40 años de edad, trombosis venos profunda recurrente o antecedentes familiares positivos. Estos pacientes con trombofilia hereditaria deben ser considerados con riesgo elevado de tromboembolismo y por lo tanto deben recibir un tratamiento preventivo apropiado, adecuado al marco clínico. Las alteraciones hematológicas adquiridas tales como: anticoagulante lúpico, los anticuerpos anticardiolipina, y las enfermedades mieloproliferativas también están asociadas a predisposición a tromboembolismo venoso..
Características de Pacientes Terapia Recomendada
Paciente de cirugía general de riesgo bajo Ambulación temprana
Paciente de cirugía general de riesgo moderado HNF, HBPM, CNI, medias eláticas
Paciente de cirugía general de riesgo alto HNF o altas dosis de HBPM
Pacientes de cirugía general de riesgo alto y susceptible a complicaciones (hematomas e infección) CNI
Pacientes de cirugía general de riesgo alto y con múltiples factores de riesgo. HNF o HBPM además de CNI
Pacientes de muy alto riesgo quirúrgico Anticoagulantes orales perioperatorios (INR- 2.5, rango 3.0 a 3.0)
Pacientes de reemplazo total de cadera HBPM iniciada 12 a 24 horas previos a la cirugía o anticoagulantes orales, iniciar antes o inmediatamente después de la cirugía (INR-2.5, rango 2 a 3) o HNF a dosís ajustadas iniciar en el preoperatorio; de ser posible combinar con CNI o medias elásticas.
Pacientes de reemplazo total de rodilla HBPM, Anticoagulantes orales o CNI
Pacientes con cirugía de fractura de cadera HBPM o anticoagulantes orales (INR- 2.5, tango 2 a 3), iniciar en el preoperatorio o inmediatamente después de la cirugía.
Pacientes de alto riesgo con cirugía ortopédica Filtro de VCI, solamente sí otras formas de anticoagulación están contraindicadas por hemorragia activa; esto no debería de realizarse frecuentemente
Pacientes con cirugía intracraneana CNI con o sin medias elásticas: la HBPM y HNF pueden ser alternativas aceptables; considerar CNI o medias elásticas con o sin HBPM o HNF para pacientes de alto riesgo
Pacientes con daño agudo de la médula espinal HBPM; aunque las medias elásticas o la CNI son inefectivas cuando se usan solas, el empleo de estas pueden ser de utilidad cuando se usan con HBPM, o si la anticoagulación esta contraindicada; durante la rehabilitación considerar el uso continuo de HBPM o anticoagulación oral a dosis plenas
Trauma en pacientes con factores de riesgo identificables para tromboembolismo HBPM iniciarlo tan rápido como sea posible; considerar profilaxis inicial con CNI sí la administración de HBPM se retrasa o esta contraindicada; en pacientes de alto riesgo con profilaxis subóptima considerar la realización de ultrasonido duplex o filtro de VCI
Pacientes con IAM HNF o dosis plenas de anticoagulación; CNI y posiblemente las medias elásticas pueden ser útiles cuando la heparina esta contraindicada
Pacientes con EVC isquémica y parálisis de los miembros pélvicos HNF o HBPM; CNI con medias elásticas también es efectivo
Pacientes médicos con factores de riesgo clínicos para tromboembolismo venoso, particularmente aquellos con infecciones torácicas HNF o HBPM
Pacientes con uso prolongado de catéteres endovenosos Warfarina (1 mg/día) o HBPM para prevenir trombosis de la vena axilar-subclavia
Pacientes con punción lumbar o catéteres epidurales para anestesia o analgesia regional HBPM debe ser usado con precaución
HNF- heparina no fraccionada, HBPM- heparina de bajo peso molecular, CNI- compresión neumática intermitente. IAM. Infarto agudo al miocardio, VCI- Vena cava inferior
Las escalas son el método más utilizado para intentar graduar clínicamente la disnea. De ellas la más usada es la del British Medical Council:
GRADO DESCRIPCIÓN
0 No sensación de falta de aire al correr en llano o subir cuestas
1 Sensación de falta de aire al correr en llano o subir cuestas
2 Anda más despacio que las personas de su edad en llano por falta de aire o tiene que parar para respirar cuando anda a su propio paso en llano
3 Para a respirar después de andar unos 100m o tras pocos minutos en llano
4 La falta de aire le impide salir de casa o se presenta al vestirse o desvestirse
FACTORES DE RIESGO
Tres mecanismos se consideran implicados en la patogenia del TEV: el estasis venoso, la lesión vascular y la hipercoagulabilidad. Se señalan a continuación los factores de riesgo que favorecen estos mecanismos:
1) Estasis Venoso: Inmovilización
Embarazo
ICC
Varices
Trombosis previa
Obesidad
Edad

2) Lesión Vascular: Catéteres endovasculares
Quemaduras
Sepsis
Trauma quirúrgico
Contrastes radiológicos

3) Hipercoagulabilidad: Trauma
Cirugía
Neoplasias malignas
Síndrome nefrótico
Enf. Mieloproliferativas
IAM
Hemoglobinuria paroxística
Síndrome nefrótico
Anticonceptivos
Hipercoagulabilidad primaria

La probabilidad de que un paciente de menos de 40 años tenga un TEP si no tiene factores de riesgo es casi nula, por eso a estos pacientes se les debe realizar un estudio hematológico de hipercoagulabilidad (déficit de ATIII, déficit de proteína C o de proteína S, alteración en el plasminógeno, Ac anticardolipina, etc.). En pacientes mayores de 40 años con TEV se encuentran factores de riesgo también la mayoría de las veces. La incidencia del TEV aumenta a mayor número de factores de riesgo.
SÍNDROMES CLÍNICOS
Hay tres síndromes clásicos de Tromboembolismo pulmonar:
1. - Síndrome de Embolia de Pulmón no complicada (15-22%)
2. – Síndrome de Infarto Pulmonar (65%).
Cursa con hemoptisis y/o dolor pleurítico.

3. – Síndrome de Colapso Circulatorio (8-19%).
Independientemente del grado de obstrucción vascular, los TEP con shock tienen una mortalidad 3 ó 4 veces superior.
El TEP es una entidad de difícil diagnóstico debido a su similitud con otros procesos (neumonía, angina-IAM, arritmias auriculares, ICC, agudización asmática, agudización EPOC, pleuresia viral, neumotórax), a la dificultad intrínseca del diagnóstico y a la falta de disponibilidad de toda la tecnología diagnóstica en la mayoría de los hospitales.
Ante la sospecha clínica de TEP se debe solicitar Gammagrafía Pulmonar y/o TAC helicoidal y Eco-doppler de extremidades inferiores (EEII). Si ambas pruebas son normales se buscará otro diagnóstico. Si la Gammagrafía pulmonar es de alta probabilidad o el Eco-Doppler positivo se instaurará tratamiento.

Hiperhomocisteinemia y Metilentetrahidrofolato reductasa: mutación C677T
La hiperhomocisteinemia se ha demostrado como factor de riesgo vascular arterial. Entre las causas de hiperhomocisteinemia se encuentra la mutación C677T MTHFR, que provoca una variedad termolábil de dicha enzima. Esta proteína, resultante de la traducción de la variedad mutante, muestra una reducción de hasta un 50% en la capacidad de donar grupos metilo a la enzima metionina sintetasa, proteína encargada de la remetilación de la homocisteína para su conversión a metionina. Los homocigotos para la mutación C677T MTHFR (genotipo TT) constituyen entre el 5 y 10% de la población caucasiana europea, y tienen niveles moderadamente elevados de homocisteína. Esta moderada hiperhomocisteinemia se acentúa en presencia de dietas pobres en folatos, ya que el ácido fólico es el cofactor que emplea la MTHFR en su labor enzimática.

En homocigotos para C677T MTHFR, se ha descrito una significativa elevación de la prevalencia de enfermedad tromboembólica relacionada con el puerperio y una elevada frecuencia en una serie de trombosis venosa cerebral, con un riesgo de x3,15. Asimismo se ha detectado una mayor incidencia de homocigotos para el genotipo mutado en pacientes migrañosos, sobre todo en los que sufren cefaleas con aura. Se ha documentado un mayor riesgo de retraso de crecimiento intrauterino, abruptio, pre-eclampsia y malformaciones del canal neural, en presencia de una homocigosis materna para C677T MTHFR.
Los signos mas frecuentes son taquipnea ( 85 % de casos ) ,sobre todo superior a 25 respiraciones por minuto , habiendose considerado tan frecuente este signo , que si no existe se desconfia del diagnóstico , también son hallazgos frecuentes la taquicardia , refuerzo del segundo tono cardíaco , presencia de estertores pulmonares y fiebre , sobre todo la fiebre inferior a 38 º C

 

 

COMENTARIOS DE LECTORES


COMENTARIO (Jueves|4|Septiembre|2008|1:20:6)=Excelente artículo de revisión, sin embargo me gustaría saber qué relación (tasa de incidencia) hay entre los tratamientos de consultorio para la vena várice y el TEP. Gracias
Ricardo Navarro
email del comentarista=navarrop@telmex.net.co

Respuesta: La prevención del TEP en pacientes portadores de várices es baja. En parte porque los pacientes rechazan o discontinúan los tratamientos y en parte porque los médicos ante ésta situación no pueden sistematizar conductas. (06/09/08)

(Miércoles|12|Junio|2013|2:26:0)=Mi hijo tuvo un TEPA a los 18 años en el año 2010 desde entonces estuvo anticuag Silvia Ramos email del comentarista=str_fag@hotmail.com

 

 




 

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