Se estima que 22 millones de personas sufren el mal de Alzheimer, se cree que será padecida por una de cada diez personas de más de 75 años y el 50% de los mayores de 85.

La principal preocupación mientras se halla un tratamiento que cambie el pronóstico de evolución es lograr un diagnóstico precoz de la enfermedad ya que así se inician  terapias farmacológica, vacunaciones péptidas (en los próximos días comienza en Europa la evaluación multicéntrica de una vacuna en humanos) o la estimulación cognitiva que mejoran la evolución de la enfermedad.

La Enfermedad de Alzheimer, o demencia presenil, es un trastorno que se caracteriza inicialmente por pérdida de memoria, actualmente se sabe que la enzima BACE1 se asocia al desarrollo de la misma. Conocido éste avance, la ciencia tiene que desarrollar drogas que inhiban la producción de la BACE1 y por ende de la proteina amiloide que genera las placas. 

Creighton Phelps, es el Director del programa de Alzheimer del National Institute on Aging.    

Se sabe que el deterioro mental producido por el Alzheimer está generado por depósitos de una sustancia conocida desde hace tiempo asociada a diversas enfermedades crónicas, el  amiloide, la que se forma cuando las enzimas BACE 1 y 2  dividen la proteína precursora de amiloide.

  Los ratones que carecen de la BACE 1 no producen los fragmentos proteínicos que constituyen las placas de amiloide.  Robert Vassar y sus colegas de la Nortwestern University (Chicago), criaron varios ratones deficientes en BACE 1. 

Los investigadores no observaron niveles apreciables de beta-amiloide -el fragmento de proteína asociado al Alzheimer- en los cerebros de estos ratones. En otro experimento tomaron células cerebrales de esos ratones y las infectaron con un virus que contenía proteina precursora de amiloide humana defectuosa descubriendo que las células no tenían capacidad para segregar amiloide. 

Es probable que la inhibición de la BACE 1 en humanos podría ayudar al tratamiento de la enfermedad. 

    La aplicación transcraneal intraplaca de anticuerpos anti beta amiloide en ratones, eliminó en pocos días hasta un 70% de las placas. 

Si bien esto es un progreso en el conocimiento y la terapia de la enfermedad, el sólo hecho de eliminar parcial y aun totalmente las placas, no resuelve la destrucción del tejido nervioso que generan las placas. 

Para evidenciar éste avance se utilizó un nuevo microscopio de multifotones, que mediante haz de luz infrarroja detecta marcadores fluorescentes en los tejidos. 

    Si bien la característica inicial del Alzheimer es la pérdida de la memoria (seguida luego de numerosos trastornos neurológicos), actualmente se ha detectado en personas jóvenes otro trastorno de la memoria no asociado a la misma.  

Personas en la segunda y tercera década de vida  sufren problemas de memoria, relacionada con el uso de computadoras, y otros dispositivos electrónicos, probablemente por menor uso del cerebro y excesiva acumulacion de información que hace que las personas sean incapaces de distinguir entre lo importante y lo accesorio.

    Científicos Japoneses, entre ellos Ikuo Nishimoto, de la Universidad de Keio, en Tokio y su equipo, descubrieron una proteína, la humanina, que puede detener la muerte de las células cerebrales de los pacientes con Alzheimer. Dicha proteina es normalmente elaborada por células de la pars occipial del cerebro.

• Enf. de Alzheimer I      

• Enf. de Alzheimer II 

• Nuevos estudios sobre Alzheimer, mayo 2001

• Alzheimer (La Nación)

• Neuronas y muerte cerebral