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Cuando el carro se haya roto muchos os dirán por donde no se debía pasar.
De lo sublime a lo ridículo no hay más que un paso.
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Paula Maloberti(1), Pablo Mele(1), Paula Bey(1), Florencia Cano(1), Rocío
Castilla(1), Fabiana Cornejo Maciel(1), Ernesto J. Podestá(1).
(1)Departamento de Bioquímica Humana, Facultad de Medicina, UBA.
maloberti@fmed.uba.ar
El ácido araquidónico (AA) juega un rol obligatorio en la regulación de la esteroidogénesis. Estas
conclusiones están basadas en que inhibidores de la PLA2 inhiben este proceso. Previamente
caracterizamos y clonamos una acil-CoA tioesterasa involucrada en la regulación de la
esteroidogénesis capaz de liberar AA. El objetivo del presente trabajo es demostrar el rol de
araquidonoil-CoA sintetasas y acil-CoA tioesterasas en la regulación de la esteroidogénesis. Los
compuestos ácido nordihidroguayarético (NDGA) (50uM), bromuro de p-bromofenacilo
(100uM) y araquidonoil-trifluorometil-cetona (100uM), inhibidores de la PLA2, reducen un 100,
75 y 65% la actividad in vitro de la tioesterasa respectivamente. Triacsin C, inhibidor de la enzima
araquidonoil-CoA sintetasa, inhibe la esteroidogénesis. La incubación de células Y1 en presencia
de dosis submáximas de Triacsin C (0,5uM) y NDGA (5uM) produce un efecto sinérgico de un
93% de inhibición en la síntesis de esteroides, mientras que las mismas dosis individualmente
producen una inhibición del 21% y 69% respectivamente. La localización subcelular de acil-CoA
tioesterasas (citosólica y mitocondrial) fue estudiada a través de la expresión en células
esteroidogénicas de las enzimas fusionadas a la proteína GFP y Western blot, observándose una
distribución diferencial de acuerdo con la proteína utilizada. La acción concertada de acil-CoA
tioesterasa y sintetasa constituiría un mecanismo de liberación de AA y su compartimentalización.
Interdisciplinaria
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