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Regulación de la esteroidogénesis y liberación de ácido araquidónico.

 

      Paula  Maloberti(1),  Pablo  Mele(1),  Paula  Bey(1),  Florencia  Cano(1),  Rocío 

      Castilla(1),  Fabiana  Cornejo Maciel(1),  Ernesto J. Podestá(1).

      (1)Departamento de Bioquímica Humana, Facultad de Medicina, UBA.

      maloberti@fmed.uba.ar

El ácido araquidónico (AA) juega un rol obligatorio en la regulación de la esteroidogénesis. Estas

conclusiones están basadas en que inhibidores de la PLA2 inhiben este proceso. Previamente

caracterizamos y clonamos una acil-CoA tioesterasa involucrada en la regulación de la

esteroidogénesis capaz de liberar AA. El objetivo del presente trabajo es demostrar el rol de

araquidonoil-CoA sintetasas y acil-CoA tioesterasas en la regulación de la esteroidogénesis. Los

compuestos ácido nordihidroguayarético (NDGA) (50uM), bromuro de p-bromofenacilo

(100uM) y araquidonoil-trifluorometil-cetona (100uM), inhibidores de la PLA2, reducen un 100,

75 y 65% la actividad in vitro de la tioesterasa respectivamente. Triacsin C, inhibidor de la enzima

araquidonoil-CoA sintetasa, inhibe la esteroidogénesis. La incubación de células Y1 en presencia

de dosis submáximas de Triacsin C (0,5uM) y NDGA (5uM) produce un efecto sinérgico de un

93% de inhibición en la síntesis de esteroides, mientras que las mismas dosis individualmente

producen una inhibición del 21% y 69% respectivamente. La localización subcelular de acil-CoA

tioesterasas (citosólica y mitocondrial) fue estudiada a través de la expresión en células

esteroidogénicas de las enzimas fusionadas a la proteína GFP y Western blot, observándose una

distribución diferencial de acuerdo con la proteína utilizada. La acción concertada de acil-CoA

tioesterasa y sintetasa constituiría un mecanismo de liberación de AA y su compartimentalización.

Interdisciplinaria

 


 

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