Mario  Perelló(1),  Andrea  Chisari(1),  Eduardo  Spinedi(1).

      (1)Instituto Multidisciplinario de Biología Celular, La Plata

      mailto:imbice@netverk.com.ar

En el Núcleo Arcuato (NA) se sintetizan y se expresan receptores para distintas señales

reguladoras del apetito. Para evaluar el efecto de la destrucción del NA sobre las funciones

adrenal y adipocitaria, ratas macho se inyectaron neonatalmente con monosodio glutamato (MSG,

ip). Los animales MSG y Testigo (T) se sacrificaron entre 30-150 días y se determinó los niveles

de ACTH, corticosterona (B) y leptina (Lep) en plasma. Se realizaron incubaciones con células

adrenales totales, MSG y T de 120 d, estimuladas con ACTH (0,01-1 ng/ml) en ausencia o

presencia de Lep (10 y 100 nM). Los valores plasmáticos no indicaron diferencias entre grupos

para ACTH, sin embargo, el grupo MSG desarrolló una significativa (p<0,05 vs T)

hipercorticosteronemia e hiperleptinemia, esta última acentuanda a los 120 d (34,29+3,11 vs

9,27+2,05 ng/ml en T, p<0,05). In vitro, se halló una hiperrespuesta adrenal a 1 ng/ml de ACTH

en MSG (16,92+ 0,9 vs 12,52+0,7 ng B/ml en T, p<0,05) y una inhibición de la Lep sobre la

liberación de B post-ACTH sólo en células T (10,07+0,83 vs 15,9+0,7 ng B/ml en MSG,

p<0,05). Estos datos indican que la lesión del NA indujo hiperleptinemia crónica, asociada a una

falta de acción de la Lep sobre la función adrenal. La hipersensibilidad adrenal in vitro en el grupo

MSG es consistente con los resultados de B plasmáticos. Nuestro estudio sugiere el desarrollo de

una compensación adrenal, post MSG, quedando por determinar si el neurotóxico induce o no

leptino-resistencia.