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Genes mdr-1, mdr-3 y mrp, mediadores de la resistencia a multidrogas (MDR) en células de una leucemia-T murina |
Mariana G. García(1), Eloisi C. Lopes(1), Elida Alvarez(1), Silvia E. Hajos(1).
(1)Cátedra de Inmunología, Facultad de Farmacia y Bioquímica, (UBA),
IDEHU-CONICET, Buenos Aires.
marianag@ffyb.uba.ar
Entre los mecanismos que producen resistencia a multidrogas (MDR), uno de los más frecuentes
es la sobre expresión de Pgp-170, codificada en ratón por los genes mdr-1 y mdr-3; también
puede haber sobre expresión de la proteína MRP. Previamente demostramos que tanto CsA como
PSC833 son capaces de revertir el fenotipo MDR en líneas murinas resistentes a Vincristina
(LBR-V) y Doxorubicina (LBR-D). Este trabajo se realizó con el fin de determinar la estabilidad
del fenotipo MDR así como el mecanismo involucrado en la resistencia, a través de la expresión
de mdr-1, mdr-3 y mrp en las células resistentes y sensibles. LBR-V cultivada en ausencia de
vincristina (VCR) por 60 días mantuvo el fenotipo de resistencia, mientras que LBR-D cultivada
durante el mismo tiempo en ausencia de doxorubicina (DOX) revirtió la resistencia. Por RT-PCR
semicuantitativa se demostró que mdr-3 se sobre expresa en las líneas resistentes mientras que
mdr-1 sólo lo hace en la línea LBR-V. En contraste, no hubo expresión de mrp en ninguna de las
líneas. Estudios preliminares muestran en las células LBR-V una disminución de la expresión de
mdr-3, pero no de mdr-1, luego del tratamiento con CsA A y PSC833. En conclusión, tanto VCR
como DOX indujeron resistencia a través de la sobre expresión de Pgp pero no de MRP.
Aunque mdr-3 es suficiente para inducir la resistencia, la co-expresión de mdr-1 en LBR-V le
conferiría una mayor estabilidad.
Inmunología VI
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