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Estoy convencido de que en un principio Dios hizo un mundo distinto para cada hombre, y que es en ese mundo, que está dentro de nosotros mismos, donde deberíamos intentar vivir.Oscar Wilde
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Roxana Schillaci(1), Mariana G. Brocardo(2), Tomas A. Santa Coloma(2), Alicia
Roldan(1).
(1)Instituto de Biología y Medicina Experimental (2)Instituto de Investigaciones
Bioquímicas Fundación Campomar
mailto:rschilla@dna.uba.ar
En nuestro laboratorio se demostró que en linfocitos T (LT) después de 15 min de activación la
expresión del receptor de IGF-1 (IGF-1R) disminuye, proceso que se acelera en presencia de
IGF-1. Con el objeto de comprobar si esta disminución se debe a una activación con posterior
internalización del mismo, se decidió estudiar la fosforilación del IGF-1R, la activación de las
MAPKs, ERK-1 y 2, y la activación del IRS-1 a través de su asociación con la PI3K. Para ello se
utilizaron LT purificados de sangre humana estimulados con PHA y células de la línea Jurkat
estimuladas con PHA+PMA, en presencia o no de IGF-1. Después de 5 min de activación las
células se lisaron y las proteínas se analizaron por Western Blot o previamente se sometieron a
inmunoprecipitación. Los resultados demostraron que la presencia de IGF-1 aumentó 59 ± 7 % la
fosforilación de las ERK1 y 2 en LT; pero no indujo cambio en las Jurkat. Además, aunque no se
pudo detectar IRS-1 inmunoprecipitado en los LT, sí fue posible en las Jurkat pero sin estar
asociado a la PI3K. Fi-nalmente la inmunoprecipitación con anticuerpo contra IGF-1R mostró una
banda fosfori-lada de 98 kDa (subunidad beta del IGF-1R) solo en LT estimulados en presencia
de IGF-1. Los resultados demuestran que en la activación de LT el IGF-1 induce la fosforilación
de su receptor y aumenta la fosforilación de las ERK1 y 2, no pudiendose demostrar la activación
del IRS-1, lo que sugiere que la via de las MAPKs es mas activa que la del IRS-1.
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