Roxana  Schillaci(1),  Mariana G. Brocardo(2),  Tomas A. Santa Coloma(2),  Alicia 

      Roldan(1).

      (1)Instituto de Biología y Medicina Experimental (2)Instituto de Investigaciones

      Bioquímicas Fundación Campomar

      mailto:rschilla@dna.uba.ar

En nuestro laboratorio se demostró que en linfocitos T (LT) después de 15 min de activación la

expresión del receptor de IGF-1 (IGF-1R) disminuye, proceso que se acelera en presencia de

IGF-1. Con el objeto de comprobar si esta disminución se debe a una activación con posterior

internalización del mismo, se decidió estudiar la fosforilación del IGF-1R, la activación de las

MAPKs, ERK-1 y 2, y la activación del IRS-1 a través de su asociación con la PI3K. Para ello se

utilizaron LT purificados de sangre humana estimulados con PHA y células de la línea Jurkat

estimuladas con PHA+PMA, en presencia o no de IGF-1. Después de 5 min de activación las

células se lisaron y las proteínas se analizaron por Western Blot o previamente se sometieron a

inmunoprecipitación. Los resultados demostraron que la presencia de IGF-1 aumentó 59 ± 7 % la

fosforilación de las ERK1 y 2 en LT; pero no indujo cambio en las Jurkat. Además, aunque no se

pudo detectar IRS-1 inmunoprecipitado en los LT, sí fue posible en las Jurkat pero sin estar

asociado a la PI3K. Fi-nalmente la inmunoprecipitación con anticuerpo contra IGF-1R mostró una

banda fosfori-lada de 98 kDa (subunidad beta del IGF-1R) solo en LT estimulados en presencia

de IGF-1. Los resultados demuestran que en la activación de LT el IGF-1 induce la fosforilación

de su receptor y aumenta la fosforilación de las ERK1 y 2, no pudiendose demostrar la activación

del  IRS-1, lo que sugiere que la via de las MAPKs es mas activa que la del IRS-1.