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Anticuerpos monoclonales (AcMo) anti- factor de necrosis tumoral alfa (FNT) en la infección aguda experimental con Trypanosoma cruzi en ratones C57BL/6

 

 

 

      Eduardo  Roggero(1),  Alejandro  Velikovsky(2),  Jeanne  Wietzerbin(3),  Silvia S.

      Revelli(1),  Oscar  Bottasso(1).

      (1)Instituto de Inmunología, Facultad de Ciencias Médicas, Rosario (2)IDEHU, Facultad

      de Farmacia y Bioquímica, Buenos Aires (3)Unite 365, Institut Curie, París, Francia

      Bottasso@arnet.com.ar

Dado que la mayor severidad de la infección aguda experimental con T. cruzi en ratones C57BL/6

se asocia a niveles séricos más elevados de FNT, nos propusimos estudiar si el  tratamiento con un

AcMo específico para esta citocina podía modificar el curso de dicha tripanosomiasis. Tres

grupos de ratones (n=5-8 c/u), se infectaron con 100 tripomastigotes (cepa Tulahuén) para ser

inyectados vía ip a los 4, 7, 10, 14 y 17 días pi con una IgG monoclonal de rata anti-FNT de

ratón, 375µg/inyección (AcMo), IgG de rata, o PBS (Co). Resultados, parasitemia (día 14 pi,

mediana rango) Co 60[34-86], AcMo 244[110-346], p<0.01, tiempo de sobrevida (días, media

± es) Co 22.5±0.5, AcMo 16.4±0.5, p<0.001, FNT día 17 pi, Co 843±113,

AcMo 3060.6±396, p<0.001. La involución tímica que usualmente se presenta en este modelo

no fue modificada por el tratamiento con AcMo anti-FNT. El estudio histológico del corazón (día

14 pi) mostró que el grupo AcMo tenía un incremento 4 veces mayor de los nidos de amastigotes

(8.2±0.3) con una reducción del 50% en el número de focos de miocarditis (3.8±0.4), respecto

del Co (nidos 2.3±0.6, p<0.02; focos 7.2±1.3, p<0.05). Los resultados en los ratones que

recibieron la IgG de rata no difirieron significativamente del grupo infectado sin tratar. Si bien el

FNT ejerce acciones inflamatorias, su presencia es más protectora que perjudicial en este modelo

de enfermedad experimental con T. cruzi.





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