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TRASTORNOS de flujos de calcio por  2APB en plaquetas humanas 

 

 

      Oscar A. Gende(1).

      (1)Centro de Investigaciones Cardiovasculares

      mailto:ogende@atlas.med.unlp.edu.ar

Cuando se vacían los depósitos intracelulares de calcio (por ejemplo con tapsigargina, un inhibidor

de la bomba del retículo endoplásmico) se produce la entrada capacitativa de calcio extracelular.

La falta de herramientas farmacológicas dificulta la identificación de las señales que relacionan

ambos fenómenos. El 2APB es un compuesto permeante que ha sido propuesto como inhibidor

selectivo de  receptores de trifosfato de inositol (IP3Rs). En este resumen se utiliza 2APB 0.1 mM

para mostrar la participación de los IP3Rs en la movilización y en la entrada capacitativa de calcio

en plaquetas humanas cargadas con el indicador fluorescente FURA 2. ADP 0.005 mM produce

un pico en la concentración de calcio intracelular ([Ca2+]i) de  88 ± 31  nM que  se reduce a 16.4

± 6 nM  con  2APB (P<0.05).La incorporación de  calcio extracelular  1mM en plaquetas

preincubadas 5 min. con tapsigargina 0.001 mM produce un aumento de [Ca2+]i a una velocidad

de 8.7 ±2 nM/seg que se reduce a 0.9 ± 0.4 nM/seg con 2APB (P<0.05). El tratamiento con 

tapsigargina produce el ingreso de Mn2+  apagando la fluorescencia del FURA 2 a una velocidad

de 336 ± 70 mientras que el 2APB la reduce a 45 ± 25  (unidades arbitrarias,P<0.05).

  Aunque la selectividad del 2APB no es muy alta, estos resultados proveen nueva evidencia de

que los IP3Rs estan involucrados en la activación por tapsigargina de la entrada capacitativa de

calcio  en las plaquetas humanas. 

 





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