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de flujos de calcio por 2APB en plaquetas humanas
Oscar A. Gende(1).
(1)Centro de Investigaciones Cardiovasculares
mailto:ogende@atlas.med.unlp.edu.ar
Cuando se vacían los depósitos intracelulares de calcio (por ejemplo con tapsigargina, un inhibidor
de la bomba del retículo endoplásmico) se produce la entrada capacitativa de calcio extracelular.
La falta de herramientas farmacológicas dificulta la identificación de las señales que relacionan
ambos fenómenos. El 2APB es un compuesto permeante que ha sido propuesto como inhibidor
selectivo de receptores de trifosfato de inositol (IP3Rs). En este resumen se utiliza 2APB 0.1 mM
para mostrar la participación de los IP3Rs en la movilización y en la entrada capacitativa de calcio
en plaquetas humanas cargadas con el indicador fluorescente FURA 2. ADP 0.005 mM produce
un pico en la concentración de calcio intracelular ([Ca2+]i) de 88 ± 31 nM que se reduce a 16.4
± 6 nM con 2APB (P<0.05).La incorporación de calcio extracelular 1mM en plaquetas
preincubadas 5 min. con tapsigargina 0.001 mM produce un aumento de [Ca2+]i a una velocidad
de 8.7 ±2 nM/seg que se reduce a 0.9 ± 0.4 nM/seg con 2APB (P<0.05). El tratamiento con
tapsigargina produce el ingreso de Mn2+ apagando la fluorescencia del FURA 2 a una velocidad
de 336 ± 70 mientras que el 2APB la reduce a 45 ± 25 (unidades arbitrarias,P<0.05).
Aunque la selectividad del 2APB no es muy alta, estos resultados proveen nueva evidencia de
que los IP3Rs estan involucrados en la activación por tapsigargina de la entrada capacitativa de
calcio en las plaquetas humanas.
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