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sobre la esteroidogénesis ovárica en ratas prepúberes superovuladas

      Griselda  Irusta(1),  Fernanda  Parborell(2),  Silvia I. Gonzalez-Calvar(3),  Douglas M.

      Stocco(4),  Ricardo S. Calandra(2),  Marta  Tesone(1).

      (1)Instituto de Biología y Medicina Experimental-CONICET, Facultad de Ciencias

      Exactas y Naturales, UBA (2)Instituto de Biología y Medicina Experimental-CONICET,

      Fac. Ciencias Exactas y Naturales, UNLP (3)Instituto de Biología y Medicina

      Experimental-CONICET (4)Department of Cell Biology and Biochemistry, Texas Tech

      University Health Sciences Center

      mailto:girusta@yahoo.com

Los análogos de GnRH ejercen un efecto directo sobre el ovario. En nuestro laboratorio hemos

demostrado una inhibición del crecimiento folicular asociado a un aumento de la apoptosis ovárica

(Mol Repr  Dev 51, 287-294 1998; Mol Repr Dev, en prensa). En este trabajo se estudió en

ratas prepúberes superovuladas, el efecto de la administración de un análogo de GnRH (Acetato

de leuprolide (LA) 1 ug/rata/ 2 días) sobre la expresión de proteínas esteroidogénicas y el

metabolismo de esteroides sexuales en folículos ováricos preovulatorios (FPO). Los FPO de ratas

tratadas con LA muestran (westernblot), un aumento significativo en el contenido de la proteína

regulatoria aguda de la esteroidogénesis (StAR) (63%),  mientras que no variaron los niveles del

citocromo P450scc. En suero, los niveles de estradiol (E) disminuyeron significativamente

(C:531±52, LA:141±27 pg/ml), sin cambios en la progesterona (P). El contenido de P tisular

aumentó significativamente en el grupo LA (C:65±2, LA: 304±53 pg/folículo), así como su

metabolito inactivo, la 20a-hidroxi-P (C:89±24, LA:363±43 pg/folículo). En cambio los

andrógenos se vieron significativamente disminuídos (Testosterona=C:1.5±0.1, LA:0.3±0.06 ng/ml

suero; C:20.8±4.4, LA:4.4±1.2 pg/folículo; Androsterona= C:915±414.4, LA:334±31

pg/folículo). Se concluye que el efecto inhibitorio de LA sobre el desarrollo folicular estaría en

parte mediado por cambios en la expresión de la StAR y en la producción de esteroides ováricos.

 

   

   

 

 

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