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Los neutrófilos de pacientes con tuberculosis pulmonar activa (TB-PMN) tienen acelerada la apoptosis espontánea e inducida M:tuberculosis (Mtb)

 

 

 

  

     

      Mercedes  Alemán(1),  Silvia S. de la Barrera(1),  Ana I. Frías(2),  Federico R.

      Taboada(2),  Eduardo  Abbate(3),  María C. Sasiain(1).

      (1)Instituto de Investigaciones Hematológicas "Mariano R. Castex", Academia Nacional

      de Medicina (2)Servicio de Tisioneumonología, Hospital "Francisco Muñiz". (3)Instituto

      "Vaccarezza", Hospital Muñiz.

      mailto:maleman@hematologia.anm.edu.ar

Los PMN, mediadores esenciales en la fase aguda de la TB, migran tempranamente al pulmón

ejerciendo funciones efectoras contra el Mtb generando daño tisular. Anteriormente observamos

que los TB-PMN se encuentran activados pudiendo contribuir al estado de inflamación sistémica

durante el curso crónico de la enfermedad. Con el objetivo de analizar si la activación afecta el

proceso apoptótico, se evaluó la apoptosis en PMN circulantes y su inducción en cultivo por Mtb

a distintos tiempos, determinándose el % de apoptosis por  expresión de Anexina V,

corroborándose por microscopía y contenido de ADN así como también la expresión en

membrana de CD16 y CD11b por citometría de flujo. Se estudiaron 35 pacientes y 20 normales.

La apoptosis en TB-PMN frescos no difiere de los normales (N-PMN), pero aumenta

espontáneamente en 3 hr de cultivo (TB:17.1±4.1;N:3.5±0.8) correlacionando con una mayor

expresión de CD11b y pérdida del receptor CD16. Mtb indujo un marcado aumento de la

apoptosis en N (12.2±4.3) pero no en TB a 3 hr, coincidiendo además con una no pérdida del

receptor CD16 en los TB.  El efecto proapoptótico del Mtb sobre TB se observó a 18 hs de

cultivo (TB: cont:42.4±13.2, Mtb:62.9±10; N: cont:38±6.7, Mtb:37.8±6.1). CONCLUSION: 1)

TB-PMN tienen acelerada la apoptosis espontánea asociada al estado de activación. 2) Mtb tiene

un efecto proapoptótico diferente sobre los TB-PMN que sería beneficioso una vez que

extravasan al pulmón evitando mayor daño tisular.







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