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Papel de los glucocorticoides (GC) endógenos en la infección aguda experimental con Trypanosoma cruzi (Tc)

 

 

 

  

     

 

 

     

      Eduardo  Roggero(1),  Maximiliano  Tamae(1),  Isabel  Piazzon(2),  Irene 

      Nepomnaschy(2),  Adriana  Del Rey(3),  Hugo  Besedovsky(3),  Oscar  Bottasso(1).

      (1)Instituto de Inmunología, Facultad de Ciencias Médicas, Rosario (2)Instituto de

      Leucemia Experimental, Academia Nacional de Medicina, Buenos Aires (3)Institute of

      Physiology, Medical Faculty, Marburg, Alemania

      Bottasso@arnet.com.ar

La inoculación con Tc (100 parásitos) a ratones C57BL/6 y BALB/c induce una enfermedad

aguda con pérdida de la corteza tímica (mayormente células doble positivas -DP-) que es letal en

la cepa C57BL/6. Ambas cepas revelan niveles séricos elevados del factor de necrosis tumoral

alfa (FNT), mas aún  en el grupo C57BL/6. Dado que el FNT promueve la síntesis de GC se

evaluaron los niveles plasmáticos de corticosterona (CT, RIA) en la infección aguda. En los

ratones BALB/c (n=6) la CT comenzó a elevarse el día 5 pi alcanzando valores máximos al día 18

pi (12.8±2 µg/dl, media ± es), mientras que en los C57BL/6 (n=5), el aumento de CT fue a partir

del día 14 pi logrando su pico al día 18 pi (11.2±1.8). El aumento relativo de CT (respecto de los

valores basales en c/cepa) fue mayor en los ratones C57BL/6 comparado con BALB/c (46.7±7.4

vs 22.9±3.5, en veces, p<0.01). Dado los efectos inmunológicos de los GC (ej. atrofia tímica), 2

grupos de ratones C57BL/6 (n=5 c/u) recibieron un antagonista del receptor de GC (mifepristone

1 mg/0.1 a partir del día 2 o 10 pi). Dicho tratamiento acortó el tiempo de sobrevida (p<0.01)

incrementando aún mas los niveles de TNF (día 18 pi en pg/ml, 1571±383 vs 819±102 del no

tratado, p<0.03) a la par que atenuó la involución tímica (caída de células DP, p<0.001). La

infección con Tc se asocia con una exagerada síntesis de GC, y una inhibición en el accionar de los

mismos reduce la atrofia tímica pero acelera el curso fatal de la enfermedad.





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