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NEUROBIOLOGIA: SISTEMA MNÉSICO

(de la memoria)

 

 

El Sistema mnésico Tiene  estructuras comunes con el Sistema Límbico.

La información que percibimos a través de nuestros órganos de los sentidos, puede ser  repetitiva  o no.

Para activar el sistema, la información debe ser recepcionada desincronizada y como un patrón de actividad electrocortical, es decir concientemente o bien durante las fases de sueño rápido -REM-. 

 

Se ha comprobado que todas las causas que alteran el ritmo electrocortical, determinan diversos grados de alteraciones de la memoria. Las dismnesias (alteración parcial de la memoria) pueden ser:

 

1- hipomnesia simple:  cuando no se recuerdan todos los detalles del hecho en el momento en que sucedió la alteración del ritmo electrocortical.

 

2- memoria lábil: cuando lo memorizado en ese momento se olvida fácilmente en poco tiempo. Esto sucede en diversas circunstancias, encontrando por ejemplo amnesia posterior a una anestesia general (se anula la actividad electro encefalo grafica desincronizada) y en los accesos epilépticos (se altera el ritmo electrocortical).

 

El grado de conciencia (tono de conciencia) de atención y la reiteración de una información a memorizarasociado al ritmo electrocortical, la biodisponibilidad energética y aminoacídica del sistema nervioso central, son unos de los factores más importantes en el proceso mnésico. Así, la asociación de ideas y conceptos grabados son de gran importancia.

 

La corteza cerebral neopalial es el asiento de las huellas mnésicas o huellas de memoria. Allí el cerebro graba los engramas de memoria. Se denominan engramas debido a que se encuentran interrelacionados con otros para determinar respuestas específicas como si fueran un  engranaje.

 

Cada región o área cerebral tiene sus engramas específicos, así el área estriada posee engramas visuales que permiten reconocer un objeto al ser visto.

 

Dichos engramas, son substancialmente cadenas de aminoácidos codificados de forma diferente de acuerdo a la información. La información llega al cuerpo neuronal como una corriente (impulso nervioso). Esta información no goza de especificidad, es decir es simplemente corriente nerviosa, por más que haya sido desencadenada por un proceso de información visual o auditiva. La especificidad la otorga el área cerebral a donde llega y se graba y mediante las interrelaciones de dicha área.

 

Como sabemos las fibras nerviosas son capaces de transmitir impulsos nerviosos de diferente frecuencia, pero en calidad son todos iguales. Así el influjo nervioso de la vía óptica es similar al de la auditiva. La especificidad depende entonces del grupo neuronal donde termina. Si en un caso hipotético pudiéramos conectar la vía óptica a la corteza auditiva se lograría evocar por medio de la percepción visual sensaciones auditivas.

 

Cada neurona recibe un impulso nervioso de determinada frecuencia, hacemos esta aclaración ya que un axón (fibra terminal única de la neurona mediante la cual sale la información de la misma hacia otras neuronas) no puede transmitir impulsos de mayor o menor potencia.

Para que una fibra nerviosa (axón) informe a una neurona que el impulso que conduce corresponde a un estímulo de gran potencia, el influjo que recorrerá la fibra traducirá la potencia a frecuencia, así aumentando la frecuencia se informa:

1- aumento de la velocidad del estímulo

2- incremento en la amplitud o intensidad del mismo

En cambio los estímulos de poca intensidad desencadenan impulsos de baja frecuencia.

En ésto intervienen además los receptores, hay grupos de receptores para estímulos de gran intensidad y otros para los de menor intensidad, que a su vez se conectan con neuronas específicas para ello.

 

Los impulsos ingresan a una neurona por la dendrita (sinapsis axo-dendrítica) o bien por el cuerpo directamente (sinapsis axo-somática). Recorren la membrana del soma neural y luego pasa a otras neuronas dispuestas en serie con la primera. A veces el impulso cesa en la primer neurona o en una de la cadena sin continuar el estímulo a las otras.

 

Un impulso para grabarse -huella mnémica- puede utilizar el circuito que forman una serie de neuronas de un centro nervioso, así al recorrer varias veces el circuito -información reververante- se graba de un modo específico, inscribiendose en proteinas que codifican el mensaje.

 

Otro de los mecanismos es la modificación de las sinapsis ante estímulos, que permite crear un retraso del escape del estímulo desde una neurona, teniendo esta así 'tiempo' de grabar la información.

 

Cuando nos referimos a una neurona, es a modo explicativo, ya que los procesos implican grupos neuronales.

Las modificaciones pueden ser estructurales o bien dinámicas y por tanto transitorias bajo la forma de alteración en la respuesta de las membranas neuronales.

 

Las neuronas así impresionadas por el estímulo nervioso comienzan a sintetizar proteinas codificadas por el ARN, mediante inducción determinada por el ADN.

 

Esto requiere la presencia de aminoácidos los cuales podrían ser provistos por los astrocitos  protoplasmático. Estos mediante sus pies chupadores pueden extraer nutrientes de los capilares sanguineos.

 

Los oligodendrocitos parecen jugar un rol interesante, ellos elaboran aerobica y anaerobicamente compuestos de alta energia, estos ceden a la neurona la energia necesaria para la formación del engrama proteico específico.

 

si durante el proceso de formación del engrama se aplica un electroshock, se produce una dispersion del influjo nervioso informador, alterando el retraso sinaptico por desequilibrio de las conductancias iónicas, trastorno de la conducción en los circuitos reververantes, además hay dispersión de aminoacidos y de ATP -energia- y compuestos de alta energía. Como detalle final, lesión de varias neuronas de las capas corticales.

 

Cuando deseamos recordar una vivencia nos valemos de estimulos  adecuados sobre los centros específicos donde se suponen se encuentran grabados los engramas mnesicos. Si bien los estímulos naturales tienen ciertos requisitos tales como frecuencia, ritmo duración, otros actuan sin requisitos de esa índole no determinando una sinergia. Ejemplos de éstos últimos son los tumores irritantes, hemorragias, cicatrices en epilepticos, noxas, variantes de pH, inflamaciones. Estos agentes en determinadas circunstancias han probado ser estimulos no adecuados para la evocacion de recuerdos.

 

En seres inferiores, la corteza es rudimentaria y los recuerdos se reducen a aquellos necesarios para cumplir las necesidades vitales. Hay una conciencia relacionda con dicha actividad vital.

 

Cuando una informacion llega al tálamo, como por ejemplo la conducida por la via óptica que llega al metatálamo y cuerpo geniculado externo, adquiere cualidades talámicas, es decir protopatía y afectividad (agrado, desagrado, dolor, sorpresa, reiteración, indiferencia), luego, siguiendo con el proceso de memoria visual, alcanza la corteza estriada. Desde allí se retransmite hacia las cortezas ópticas secundarias de las áreas 18 y 19. En la corteza se localizan los engramas.

 

Desde las cortezas secundarias parten fibras que se incorporan al fascículo del cingulo y al fasciculo longitudinal inferior mediante los cuales alcanzan la corteza del polo temporal en el area 20 que se corresponde con la CTBLP -corteza temporal baso latero polar.

 

Una vez allí, por medio del fasciculo angular, la información alcanza al hipocampo (fibras temporoammónicas y temporoamigdalinas).

 

Al ingresar al hipocampo, la información ha ingresado al circuito cronomnésico.

 

La importancia de los engramas es fundamental. En un experimento se entrenó a un lote de ratas para que recorrieran un intrincado laberinto en busqueda de comida. Cuando estas ratas hubieron aprendido el recorrido principal y correcto, se las sacrificó.

 

De la corteza cerebral de ellas se obtuvo un lisado que se inyectó por via intraventricular a otro lote de ratas no entrenado en el laberinto. Luego de un lapso que alcanzó los 5 días se las introdujo en búsqueda de comida con buenos resultados ya que los animales recorrieron de primra intencion el laberinto brindan do una prueba más de la existencia de los engramas proteicos.

 

Las planarias, gustanos planos, tienen gran capacidad de regeneración a partir de sus extremos seccionados y la memoria para esquivar señales luminosas se conserva en ambas mitades seccionadas. Su sistema nervioso es por demás rudimentario, se ha sostenido que si se hacen homogenizados de las mismas una vez adiestradas y son dadas a comer a otras, estas aprenden lo enseñado a las anteriores con más facilidad. En general la inyección intraventricular de extractos de encéfalo ha demostrado la misma capacidad en diversas especies entre ellas ratas y perros.

 

El antibiotico puromicina actúa igual que lo hace la acetilcicloheximida, inhibiendo la sintesis proteica. La descarga de neuronas durante las sesiones de aprendizaje podría conducir a la fosforilación de proteinas nucleares y a la metilación del DNA, lo cual favorece la sintesis del RNAm, el que actua sobre proteinas específicas.

 

Con respecto a la síntesis de los engramas podemos citar las experiencias de James quien a un grupo de conejos luego de inducirles amnesia por medio de la inyección de 20 mg/kg de anisomicina via subcutanea les administro estimulantes - nicotina o cafeina- bloqueandoles la amnesia.

 

La anisomicina es un bloqueador de la sintesis proteica, una simple inyeccion determina una inhibicion del 80% por dos o más horas y sucesivas inyecciones prolongan dicho tiempo. 

 

La administracion conjunta de depresores del SNC como barbituricos o hidrato de cloral potencia dicha accion. La potenciacion no se debe a que estos posean la propiedad de inhibir la sintesis proteica, sino por una disminucion de la vida media de los engramas.

 

Estimulantes como la anfetamina, picrotoxina, estricnina, han demostrado bloquear el efecto amnesico producido por los inhibidores de la sintesis proteica, tales como la acetilcocloheximida o la cicloheximida.

De estos experimentos se concluyó que los estimulantes bloquean la amnesia inducida por inhibidores de sintesis proteica y que los depresores la potencian.

 

Ambos actúan favoreciendo o perjudicando los procesos de consolidacion de los engramas, por alteracion de su vida media.

 Se denomina consolidación de la memoria de corto a largo plazo a la durabilidad de la huella mnemica - engrama proteico-. Favorecen dicho proceso  la fisostigmina, la nicotina, los convulsivantes como la cicrotoxina y el pentilentetrazol, la estricnina, el propanolol y la pemolina. Esta última no solo da mayor vida a los engramas sino que estimula la sintesis de RNAm.

 

Las encefalinas han demostrado tener acción antiamnésica, son capaces de revertir la amnesia inducida por dioxido de carbono. Este efecto no es revertido  por el naloxone que es un antagonista opiaceo lo cual indica que dicho efecto no es mediado por receptores opiaceos.

 

La vasopresina -HAD- tiene efectos imilares, pero en menor grado. La secuencia de aminoacidos de la ACTH es similar a la beta-lipotrofina 61-65 la cual es la prehormona que origina las encefalinas. La leucin encefalina es un agonista más puro que la metionil encefalina.

 

También se han demostrado la participación de receptores muscarínicos y sus agentes en la memoria. La administracion de atropina produce trastornos en el aprendizaje y memoria. Trabajos recientes avalan la eficacia del uso de inhibidores de colinesterasa -fisostigmina- como agente antiamnésico, si bien los resultados no son espectaculares.

 

CIRCUITO CRONOMNESICO

 

 

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