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Estimuladores del apetito: OREXÍGENOS

 

Orexinas. Son péptidos orexígenos producidos por neuronas situadas en área lateral del hipotálamo implicados en la regulación del apetito, ya que cuando se inyectan en el cerebro intraventricularmente inducen la ingesta de alimentos. A su vez, en situaciones de ayuno se observa una gran expresión de su ARNm.

En la  actualidad se conocen dos tipos, la orexina A y la B, que son codificadas por un mismo gen y que proceden de una preproorexina común, aunque la síntesis de cada una de ellas se produce en neuronas independientes cuyas terminales se extienden por diferentes áreas del sistema nervioso central, en concreto el hipotálamo, incluyendo los núcleos arcuato y paraventricular, en cortex cerebral, el tálamo medial, órganos circunventriculares, como las áreas subfornical y postrema, sistema límbico y tallo cerebral. Por tanto, estas importantes conexiones sugieren que las orexinas intervienen en diferentes facetas relacionadas con la alimentación.  Las orexinas se ligan a dos receptores específicos ampliamente distribuidos en el sistema nervioso central pertenecientes ambos al grupo de los acoplados a proteínas G.

El 50% de las neuronas productoras de orexinas expresan receptores para leptina. Igualmente se ha comprobado su activación ante hipoglucemia inducida por insulina. Sin embargo, el protagonismo de estas sustancias en la regulación del apetito es relegado a un segundo plano por algunos estudios62. Se las ha relacionado también con la ingesta de líquidos y con el sueño pues la deleción del gen de orexinas en ratones induce narcolepsia.

Otras sustancias orexígenas. Comprende los glucocorticoides, la galanina, los opiodes, el GABA y los endocannabinoides, y probablemente también se encuentre impliacada la prolactina. Los glucocorticoides están implicados en la regulación de la energía a través de sus efectos sobre el NPY. Se comportan como antagonistas endógenos de la leptina y la insulina en este control. La adrenalectomia atenúa el efecto producido por el NPY de aumento en la ingesta de alimentos y desciende la expresión del gen NPY, todo lo cual se revierte con la administración de glucocorticoides. Además, su deficiencia aumenta la capacidad de la insulina y de la leptina para provocar anorexia y pérdida de peso,  efecto que también es revertido por la administración de dichas hormonas65 . Las hormonas sexuales, especialmente los andrógenos tambien han sido implicados a través de un mecanismo de acción que presupone su interrelación con leptina  tras su unión a receptores hipotalámicos específicos. La galanina, además de haber demostrado su efecto orexígeno cuando es inyectada intraventricularmente, media en parte los efectos del NPY yparece tener cierta selectividad para demandar el consumo de grasa. Los opioides parecen regular el gusto y la sensación de recompensa tras la ingesta. El GABA es orexígeno por probable interacción con la leptina, el NPY y las melanocortinas.

Los cannabinoides endógenos como la anandamida actúan como orexígenos interaccionando sobre el receptor hipotalámico CB1, efecto que es especialmente intenso en situaciones de ayuno y que se neutraliza si se administra el antagonista del receptor SR14171667. La oleiletanolamida, un análogo endógeno de la anandamida que no activa receptores cannabioides, disminuye marcadamente en el intestino de ratas sometidas a ayuno. Su administración periférica produce un marcado y persistente efecto anoréxico reflejado en una clara disminución del peso, ejerciéndose a través de la activación de los núcleos paraventriculares y del tracto solitario involucrados en el control de la saciedad, pero no ejerce ningún efecto cuando se administra intraventricularmente por lo que puede ser considerado como un regulador periférico del apetito. La oleiletanolamida activa el receptor PPAR-alfa  iniciando la transcripción  de proteínas involucradas en el metabolismo lipídico y reprimiendo la expresión de la óxido nítrico sintetasa inducible, una enzima que puede contribuir a la estimulación del apetito. Asimismo, la anandamida  aumenta en el intestino, pero no en el estómago o en el cerebro, tras el ayuno, normalizándose sus concentraciones tras la realimentación. Su administración periférica produce hiperfagia, y su antagonista SR141716A reduce la ingestión de comida. La deaferentación con capsaicina produce la abolición de los efectos periféricos por lo que la acción sobre el apetito de la anandamida y sus antagonistas se produce a través de los receptores CB1 localizados en terminales sensoriales. De éste modo se establece un mecanismo de feed-back periférico a nivel intestinal dependiente de cannabioides que actúa a través de los receptores CB1 para producir hiperfagia (la anandamida), y a través de la activación del receptor nuclear PPAR-alfa (la oleiletanolamida) para producir saciedad.

Desde los años setenta se sabe que la prolactina (PRL) se encuentra modificada en la obesidad. Los ratones genéticamente obesos/hiperglicémicos presentan unas concentraciones de prolactina y Gh y una respuesta a perfenacina por debajo de la normalidad, habiéndose sugerido que estos cambios eran sugestivos de una disfunción hipotalámica. En ratones obesos por tioglucosa se produce una respuesta aumentada anormal al estímulo con perfenacina que se reduce tras el adelgazamiento. En los pacientes con anorexia nerviosa no tratados  las concentraciones basales de PRL y las estimuladas con TRH son normales o claramente elevadas, tendiendo a disminuir durante el tratamiento. Pacientes que habían sido obesos antes de desarrollar la anorexia presentan concentraciones basales normales o elevadas, aumentos durante la fase de ganancia ponderal posterapéutica con fenotiazinas y tendencia a la normalización tras la normalización del peso, cambios no observados en aquellas pacientes que previamente no habían sido obesas. En ratones y ratas malnutridos sistemáticamante se ha observado una disminución de las concentraciones de PRL que han aumentado tras la realimentación. El trasplante hipofisario el día 5º de vida de la rata produce un aumento de peso correlacionado con el incremento en las cocentraciones de PRL.

La hiperprolactinemia puede ser una causa reversible de obesidad, habiéndose descritos casos con evidente hiperfagia. El 70% de las pacientes con prolactinomas son obesas, fenómeno que es independiente del efecto de masa que el tumor pueda ejercer sobre la función hipotalámica o hipofisaria pues el peso se normaliza al descender las concentraciones de prolactina. Los neurolépticos y antipsicóticos incrementan el peso a través de un efecto que parece mediado exclusivamente por la hiperprolactinemia que inducen, existiendo una población que parece ser más sensible al efecto de la hiperprolacinemia y en la cual el IMC se correlaciona con las concentraciones de PRL. La bromocriptina previene la ganancia de peso y disminuye el apetito en los modelos animales.

Independientemente de los datos obtenidos con concentraciones basales, los pacientes obesos pueden presentar una serie de anormalidades secretoras tras pruebas de estímulo que sugieren la existencia de una disfunción hipotalámica. El pico de secreción nocturna de prolactina se encuentra retrasado, la respuesta a TRH deprimida y la respuesta  a la hipoglucemia insulínica  alterada con dos patrones distintos (aplanamiento o normalidad) que persisten tras la normalización ponderal, y que parece ligada a una disminución de la respuesta secretora de noradrenalina a la hipoglucemia dependiente de una deficiencia en serotonina o, más probablemente, de la propia hiperinsulinemia. La hiperprolactinemia  se asocia con un estado de resistencia insulínica que mejora en modelos experimentales tras tratamiento con Terguride, un agonista dopaminérgico que reduce las concentraciones de prolactina.

Es posible que el nexo de unión entre prolactina y obesidad sea la leptina.  Yu et al. han demostrado “in vitro” que la secreción de prolactina es claramente incrementada, de forma dosis dependiente, por concetraciones elevadas de leptina. En modelos experimentales, tres días de ayuno produce la abolición de los picos secretores de PRL y LH, que se normalizan nuevamente tras la inyección de leptina, y del mismo modo la administración de suero antileptina deprime significativamente los picos secretores de LH y retrasa el inicio de los de PRL.

 

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