Consecuencias de la alimentación inadecuada

La alimentación basada en comidas rápidas, incluidas básicamente las hamburguesas son ricas en grasas, azúcares (gaseosas acompañantes) con alta densidad energética, y escasos nutrientes y fibras.
Como vimos en otros artículos previos la alimentación moderna ha llevado a un aumento significativo de los casos de obesidad y dislipemias así como de diabetes tipo 2 e hipertensión. Estos elementos constituyen el Sindrome metabólico.

Es sabido que ha aumentado los casos de diabetes tipo 2 y obesidad en niños y adolescentes. También ha bajado el aedad eel infarto cardíaco y de la aparición de litiasis vesicular que puede habllarse a edades muy tempranas como ser 8 años. !!!

Calcule su INDICE de MASA CORPORAL (IMC) y tenga presente que  padece de obesidad cuando el IMC es > 30 kg/m2 y al niño cuando el IMC es mayor del percentilo 95 para la edad.

El consumo de bebidas gaseosas azucaradas asociado a grasas aumentó el riesgo de enfermarse de obesidad. Las gaseosas tienen elevado contenido de fructosa cuyo metabolismo predispone a la obesidad y al síndrome metabólico. 

Como componente del sindrome metabólico se encuentra la hiperglucemia asociada a hiperinsulimismo, elementos de la diabetes tipo 2. La obesidad está fuertemente aosciada a la diabetes tipo 2 y ambos a la resistencia a la insulina.

Los ácidos grasos libres liberados desde los adipocitos promueven la resistencia a la insulina en hígado y músculo, fenómeno llamado lipotoxicidad.

La hormona adiponectina sintetizada en los adipocitos, aumenta la sensibilidad a la insulina. Los obesos segregan menos adiponectina que las personas delgadas. La pérdida de peso aumenta los valores séricos de adiponectina. Los adipocitos son inmunológicamente activos y segregan diversas citokinas (factor de necrosis tumoral alfa, IL-6, IL-1beta, etc) que inducen a la resistencia a la insulina .

El hipotálamo dirige el control neuroendocrino del balance energético en una vía compleja que incluye señales aferentes, señales de transducción en el núcleo periventricular y en el área hipotalámica. También hay señales eferentes hacia otras regiones del hipotálamo, el sistema límbico y las vísceras que modifican la captación y el gasto de energía.

El área  ventromedial del hipotálamo recibe señales aferentes hormonales y nerviosas relacionadas con el balance energético, los depósitos de grasa y la saciedad. Las señales aferentes más importantes son la insulina, la leptina y varias hormonas derivadas del intestino.

Según el estado nutricional, la región ventromedial del hipotálamo transduce señales proanorexígenas o antianorexígenas. Las principales vías eferentes relacionadas con el gasto de energía pertenecen al sistema nervioso simpático y las relacionadas con la acumulación de energía, pertenecen al sistema nervioso parasimpático.

La insulina participa de ambos sistemas y poder develar su doble actividad aporta una información valiosa en la patogénesis de la obesidad.

La vía aferente. La secreción de ghrelina por parte de las células tipo A del estómago aumenta durante el ayuno, alcanza un pico cuando comienza el ingreso del alimento y luego decae. La ghrelina, considerada la hormona del hambre, se une en el hipotálamo al receptor secretagogo de la hormona de crecimiento para aumentar el apetito y el consumo de alimentos.

La leptina es una señal aferente en el balance energético y es secretada por los adipocitos en respuesta a la acumulación de energía, bajo el control de la insulina y los glucocorticoides. Los niveles circulantes de leptina se correlacionan con el porcentaje de grasa corporal y por lo tanto transmiten información al hipotálamo sobre las reservas a largo plazo de energía. La disminución de la leptina es interpretada por el hipotálamo como “desnutrición” y esto genera respuestas de adaptación que aumentan el apetito y reducen el gasto energético de reposo. A la inversa, el aumento de leptina reduce la curva de ingreso de alimentos y aumenta la actividad del sistema nervioso autónomo produciendo un aumento del gasto energético.

La insulina como señal aferente. La insulina también desempeña una función clave en el control del apetito y el ingreso de alimentos. Además de su bien conocida función en la depuración y utilización de la glucosa, la insulina participa en las vías aferentes y eferentes del hipotálamo, donde controla el ingreso de energía y en el sistema límbico donde influye sobre la respuesta placentera ante los alimentos.
Mientras que la insulina maneja la acumulación de energía en los depósitos, como el hígado, el tejido adiposo y el músculo, en el SNC, esta hormona tiende a disminuir el ingreso de energía. Esto no constituye una paradoja sino más bien una forma elegante de retroalimentación negativa. Cuando abundan los depósitos de energía, los valores circulantes de insulina tienden a ser elevados produciendo una disminución del comportamiento que se manifiesta en una menor necesidad de comer y un menor placer y satisfacción ante los alimentos.

Vías eferentes vagales y del sistema simpático. El sistema parasimpático afecta el balance energético a través de señales que se proyectan desde el hipotálamo hacia el núcleo dorsal motor del vago, que a su vez inerva las vísceras, incluyendo las células beta del páncreas donde estimula la secreción de insulina en respuesta a una carga de glucosa.
En el hígado, la insulina reduce la producción de glucosa (por inhibición de la glucogenólisis y la gluconeogénesis) y aumenta la conversión de glucosa en glucógeno. La insulina es el único mecanismo mediante el cual se produce la lipogénesis en el adipocito.
Por su parte, el sistema nervioso simpático moviliza los depósitos de energía mediante las catecolaminas y la hormona TSH.

El SNC en la obesidad. La obesidad es un estado en el cual las vías de retroalimentación negativas de la insulina y la leptina son ineficaces. El SNC resiste el efecto regulador de la insulina y la leptina, de tal manera que el apetito no se reduce y el peso aumenta a pesar de depósitos de energía adecuados. Si bien los niveles circulantes de leptina y de insulina están elevados en la obesidad, se produce una interrupción de las señales de saciedad que dependen de estas hormonas y esto produce una falsa sensación de falta de alimento.

Composición de la CC

Los análisis bromatológicos muestran que la CC es rica en grasas, particularmente saturadas, rica en densidad energética y en fructosa, mientras que es escasa en fibras, vitaminas A y C y calcio. Una CC típica contiene 1400 kcal, 85% del aporte de grasa diaria recomendada, 73% de la grasa saturada recomendada, pero sólo el 40% de fibras diarias recomendadas y un 30% del calcio recomendado.

La conexión entre la CC con la resistencia a la insulina del SNC

La densidad energética se define como “el contenido de energía por unidad de peso de alimento.” La CC, rica en grasas, escasa en fibras y acompañada por bebidas azucaradas, tiende a una elevada densidad energética. La densidad energética se vincula con la obesidad por diversos mecanismos. En primer lugar, los alimentos con alta densidad energética interfieren con los sistemas del control del apetito.

Si bien hay una tendencia a reducir el ingreso inmediato de alimentos tras el aporte de comidas grasosas y azucaradas, no se logra compensar totalmente la sensación de hambre y se produce un exceso de consumo de alimentos.

Esto se debe, al menos en parte, a la escasez de fibras, ya que se observó que los alimentos ricos en fibras producen mayor saciedad y sensación de llenado gástrico.

En segundo lugar, los seres humanos no disminuyen la regulación a largo plazo del ingreso de energía para compensar un alto ingreso de alimentos en el corto plazo.

En tercer lugar, la combinación de un exceso de grasas con bebidas ricas en fructosa, aumenta la respuesta a la insulina y promueve un mayor aumento de peso.

La resistencia a la acción de la insulina  y la hiperinsulinemia están más relacionadas con las grasas saturadas que con las insaturadas.

Estudios epidemiológicos han relacionado la falta de calcio y de productos lácteos con la obesidad y la resistencia a la insulina.

La comida rápida contiene hidratos de carbono altamente refinados y escasa fibra, lo cual aumenta el índice glucémico.

El índice glucémico es una clasificación de los alimentos, basada en la respuesta postprandial de la glucosa sanguínea, en relación con un alimento de referencia (en este caso, la glucosa).

El índice glucémico de un alimento depende de la longitud de su cadena de polisacáridos, su contenido en fibra y su contenido en hidratos de carbono refinados.

Los hidratos de carbono refinados son aquellos que han sido procesados comercialmente y han perdido contenido en fibras y vitaminas. El azúcar de mesa, por ejemplo, es una refinación del azúcar natural que es negro.

La carga de glucosa, está definida como el índice glucémico de un alimento multiplicado por el porcentaje de energía en forma de hidratos de carbono y constituye un indicador global de la demanda de insulina.
Una comida que produce un índice glucémico elevado, genera mayores valores de glucemia que una comida con bajo índice glucémico y esto produce un aumento de la secreción de insulina por las células beta.

Las consecuencias metabólicas de las comidas con alto índice glucémico se extienden más allá del período posprandial inmediato.

La comida con alto índice glucémico es rápidamente depurada por la respuesta de insulina, pero esta producción de insulina continúa, promoviendo a menudo una hipoglucemia relativa entre 4 y 6 horas después de la ingestión del alimento con lo que aumenta el ingreso de calorías en la comida siguiente.  El índice glucémico de la dieta está relacionado con la obesidad y con el riesgo de diabetes tipo 2.

La comida rápida como fuente de fructosa

El edulcorante más empleado es el azúcar común que contiene 50% de fructosa y 50% de glucosa. El creciente consumo de fructosa es en cierta medida responsable del aumento de obesidad y de diabetes tipo 2.
El metabolismo de la fructosa se diferencia de otros monosacáridos como la glucosa porque modifica la dinámica de la insulina y aumenta el riesgo de obesidad.

La fructosa es absorbida en el intestino por el transportador GLUT5 y por vía del sistema portal es captada por los receptores del hígado.

Allí la fructosa es convertida en fructosa-1-fosfato y entra en el ciclo glucolítico salteando los principales pasos reguladores de la glucólisis que son controlados por la fosfofructokinasa.

Esta enzima responde a cambios en los depósitos de glucosa y a los productos de la glucólisis, por lo tanto ejerce un fuerte control sobre el metabolismo de la glucosa, no así sobre la fructosa que ingresa al ciclo glucolítico sin ninguna regulación.

Esto genera la acumulación de intermediarios de la glucólisis que son convertidos a glicerol y acetil-coenzima A antes de ser sintetizados en ácidos grasos, lipoproteínas de muy baja densidad y triglicéridos.

La ingestión de fructosa no suprime la producción de ghrelina, probablemente porque la fructosa no estimula la secreción de insulina. La falta de insulina a su vez reduce la producción de leptina que afecta negativamente al sistema nervioso central sobre la percepción de los depósitos de energía. Por todos estos mecanismos la fructosa predispone a la obesidad y a la diabetes tipo 2.

 Fuentes: Intramed ,  Sistema Nervioso Central en Alfinal.com,  Nutrición1, Nutrición 2.
Dres. Isganaitis E, Lustig RH.(Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 Dec;25(12):2451-62. Epub 2005 Sep 15.) -Comentarios Dres. Ricardo Ferreira. y Loiácono F.L.