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Algunos son ateos sólo cuando hace mal tiempo.
Hay cuatro clases de problemas, los que no tienen solución y no hay que gastar recursos en ellos, los que tienen solución, los que se resuelven solos y podemos arruinarlos tratando deresolverlos nosotros y los que ya están resueltos y no estamos enterados. El éxito está en saber reconocer cada uno de ellos.
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CAMBIOS INDUCIDOS POR LA CIRUGIA BARIATRICA |
La literatura existente sobre las modificaciones que la cirugía de la obesidad induce en los neuropéptidos y hormonas implicadas en la regulación del apetito es muy escasa. El bypass yeyunoileal origina una disminución de la secreción de motilina, PP y factor inhibidor gástrico (GIP), aumentando los de enteroglucagón que pueden estar implicados en el aumento del crecimiento intestinal, absorción y disminución de la motilidad, aunque 20 años después de su realización la concentración de GIP y GLP1 se mantienen elevados, estando implcados en el mantenimiento de una homeostasis normal de la glucosa117. Recientemente se ha comunicado que esta intervención induce un aumento de la densidad celular que produce CCK y somatostatina en el duodeno118.
La colocación de una banda gástrica ajustable parece que produce un aumento inmediato (24 horas de su colocación) de las concentraciones plasmáticas de leptina, que, según los autores, sería la responsable de la inducción de la saciedad precoz que produce la intervención119. Asimismo, y especialmente en pacientes con reflujo, aumenta la concentración de neurotensina y normaliza las concentraciones elevadas de motilina, modificaciones más relacionadas con la disminución de una ingesta hipercalórica que con la mejoría en el reflujo preoperatorio120. Por otra parte, las concentraciones de grelina, que parecen dependientes del grado de desfuncionalización del funduas gástrico121, no parece que se modifiquen respecto a los valores basales, mostrando una tendencia al aumento a los 12 meses de la intervención122.
El bypass gástrico reduce las concentraciones basales de grelina123,124 provocando la ausencia de su ritmo diurno125 y de leptina126, esta última asociada un fenómeno de “up-regulation” en la producción de TNF-a no dependiente del estado de resistencia insulínica127. Sin embargo, los efectos sobre la pérdida de peso no pueden ser simplemente explicados por las modificaciones de la grelina, pues la intervención origina una serie de modificaciones hormonales mas complejas (disminución de insulina, IGF-1 y leptina, y aumento de corticotropina) que se producen muy precozmente128 y, respecto a la grelina, más dependiente de la disfunción fúndica originada por la intervención que por la pérdida de peso129. Por el contrario, Vilarrasa et al han comunicado que el bypass gástrico aumenta a los 6 meses las concentraciones de grelina, junto con el aumento de adiponectina130.
En la derivación biliopancreática se ha descrito el descenso de motilina y GIP, un aumento de neurotensina, enteroglucagón131 y GLP-1132 y una marcada reducción precoz (5 días) de las concentraciones de leptina, que se mantiene a los dos y doce meses, que parece más relacionada con la pérdida de peso que con la intervención133. Los resultados comunicados sobre la grelina son contradictorios, pues mientras Fernández Santiago et al indican la no modificación de las concentraciones de grelina con bypass biliopancreático clásico tipo Scopinaro134, Rubio et al. observan con el bypass biliopancreático de Larrad una disminución semejante a la obtenido con bypass gástrico124 y Adami et al. indican un claro aumento a los 12 meses, momento en el que se ha alcanzado un volumen de ingesta semejante a la peoperatoria135.
Por todo lo expuesto, parece claro que el mecanismo que regula la ingesta de alimentos es sumamente complejo, tanto como las modificaciones, muchas veces contradictorias, que induce la cirugía bariátrica. Se hace, por tanto, indispensable conocer el efecto que las distintas actuaciones terapéuticas, incluidas las técnicas quirúrgicas, ejercen sobre estos mecanismos, única forma de poder aplicarlas con una mayor base fisiopatológica o diseñar otras más racionales que puedan, teóricamente, modificar lo que parece que puede ser el nexo común básico de la obesidad, la alteración del mecanismo tónicamente mantenido que inhibe la ingesta descontrolada y la percepción del volumen ingerido o energía almacenada. Es posible, que en un futuro cada vez más cercano en el estudio del paciente obeso, especialmente el mórbido, deba incluirse la caracterización genética y la determinación de los péptidos más relevantes que controlan la ingesta, con el fin de seleccionar lo más correctamente posible lo que, sin duda, será una terapéutica individualizada.
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