La literatura existente sobre las modificaciones que la cirugía de la obesidad induce en los neuropéptidos y hormonas implicadas en la regulación del apetito es muy escasa. El bypass yeyunoileal origina una disminución de la secreción de motilina, PP y factor inhibidor gástrico (GIP), aumentando los de enteroglucagón que pueden estar implicados en el aumento del crecimiento intestinal, absorción y disminución de la motilidad, aunque 20 años después de su realización la concentración de GIP y GLP1 se mantienen elevados, estando implcados en el mantenimiento de una homeostasis normal de la glucosa¹¹⁷. Recientemente se ha comunicado que esta intervención induce un aumento de la densidad celular que produce CCK y somatostatina en el duodeno¹¹⁸.

La colocación de una banda gástrica ajustable parece que produce un aumento inmediato (24 horas de su colocación) de las concentraciones plasmáticas de leptina, que, según los autores, sería la responsable de la inducción de la saciedad  precoz que produce la intervención¹¹⁹.  Asimismo, y especialmente en pacientes con reflujo, aumenta la concentración de neurotensina y normaliza las concentraciones elevadas de motilina, modificaciones más relacionadas con la disminución de una ingesta hipercalórica que con la mejoría en el reflujo preoperatorio¹²⁰. Por otra parte, las concentraciones de grelina, que parecen dependientes del grado de desfuncionalización del funduas gástrico¹²¹, no parece que se modifiquen respecto a los valores basales, mostrando una tendencia al aumento a los 12 meses de la intervención¹²².

El bypass gástrico reduce las concentraciones basales de grelina^123,124  provocando la ausencia de su ritmo diurno¹²⁵ y de leptina¹²⁶, esta última asociada  un fenómeno de “up-regulation” en la producción de TNF-a no dependiente del estado de resistencia insulínica¹²⁷. Sin embargo, los efectos sobre la pérdida de peso no pueden ser simplemente explicados por las modificaciones de la grelina, pues la intervención origina una serie de modificaciones hormonales mas complejas (disminución de insulina, IGF-1 y leptina, y aumento de corticotropina) que se producen muy precozmente¹²⁸ y, respecto a la grelina, más dependiente de la disfunción fúndica originada por la intervención que por la pérdida de peso¹²⁹. Por el contrario, Vilarrasa et al han comunicado que el bypass gástrico aumenta a los 6 meses las concentraciones de grelina, junto con el aumento de adiponectina¹³⁰.

En la derivación biliopancreática se ha descrito el descenso de motilina y GIP, un aumento de neurotensina, enteroglucagón¹³¹ y GLP-1¹³² y  una marcada reducción precoz (5 días) de las concentraciones de leptina, que se mantiene a los dos y doce meses, que parece más relacionada con la pérdida de peso que con la intervención¹³³. Los resultados comunicados sobre la grelina son contradictorios, pues mientras Fernández Santiago et al indican la  no modificación de las concentraciones de grelina con bypass biliopancreático clásico tipo Scopinaro¹³⁴, Rubio et al. observan con el bypass biliopancreático de Larrad una disminución semejante a la obtenido con bypass gástrico¹²⁴ y Adami et al. indican un claro aumento a los 12 meses, momento en el que se ha alcanzado un volumen de ingesta semejante a la peoperatoria¹³⁵.

Por todo lo expuesto, parece claro que el mecanismo que regula la ingesta de alimentos es sumamente complejo, tanto como las modificaciones, muchas veces contradictorias, que induce la cirugía bariátrica. Se hace, por tanto, indispensable conocer el efecto que las distintas actuaciones terapéuticas, incluidas las técnicas quirúrgicas, ejercen sobre estos mecanismos, única forma de poder aplicarlas con una mayor base fisiopatológica o diseñar otras más racionales que puedan, teóricamente, modificar lo que parece que puede ser el nexo común básico de la obesidad, la alteración del mecanismo tónicamente mantenido que inhibe la ingesta descontrolada y la percepción del volumen ingerido o energía almacenada. Es posible, que en un futuro cada vez más cercano en el estudio del paciente obeso, especialmente el mórbido,  deba incluirse la caracterización genética y la determinación de los péptidos más relevantes que controlan la ingesta, con el fin de seleccionar lo más correctamente posible lo que, sin duda, será una terapéutica individualizada.