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Grelina |
La ingesta es un complejo mecanismo fisiológico que involucra varios aspectos:
- distensión del estómago,
- neurohormonas
- hormonas intestinales
- glucosa en sangre
- hábitos
Hay tres conceptos involucrados para que se produzca la ingesta: hambre, satisfacción y saciedad.
El hambre es la sensación
fisiológica o psicológica que induce a comer; satisfacción es el estado de
plenitud que obliga a dejar de comer y saciedad el período durante el cual
la sensación de satisfacción se mantiene hasta que aparece nuevamente el
hambre.
Las primeras investigaciones revelaron que lesiones en el
hipotálamo afectaban el comportamiento alimentario y la regulación del peso
corporal.
Las lesiones del núcleo ventromedial del hipotálamo producen hiperfagia y obesidad.
Lesiones laterales se traducían en afagia y pérdida de peso.
Se han
descubierto otras zonas neurales que intervienen en la regulación del
apetito. A su vez se han aislado nuevos neuropéptidos que estimulan el
apetito (orexígenos) y antagonistas a dicha acción (anorexígenos). Algunos
se sintetizan fuera del sistema nervioso como los péptidos (insulina,
péptido similar al glucagón (GLP=glucagon like peptide), leptina.
Los péptidos orexígenos más conocidos son el neuropéptido-Y
y la proteína r-Agouti (AgrP).
El neuropéptido-Y es el más potente inductor del apetito ya
que genera hambre, disminuye el gasto energético e incrementa la actividad
de las enzimas lipogénicas del hígado y del tejido adiposo produciendo
obesidad.
En el stress, el hipotálamo secreta ACTH, que es la hormona que estimula la corteza adrenal para que ésta produzca cortisol. Una cifra elevada de cortisol, disminuye la producción de leptina que es el adipostato del organismo. El Organismo ante una disminución de la leptina considera que hay insuficientes cantidades de grasa acumulada y por lo tanto debe estimularse la ingesta, lo cual lo hace por liberación del neuropéptido-Y.
La leptina, es una hormona que tiene
una equivalencia entre su cantidad en circulación y la cantidad de grasa
corporal. Es elaborada mayoritariamente en el tejido adiposo.
La proteína r-Agouti (AgrP) (año 1997) es un potente
antagonista de los receptores de melanocortina MC3 y MC4 y un importante
regulador del comportamiento alimentario y el peso corporal. Se encuentra en
el hipotálamo y sus niveles están elevados en los sujetos obesos.
En el ser humano, se ha descubierto que los sujetos en los que existe un gen
polimórfico de la AgrP son genéticamente delgados.
Dentro de los Péptidos anoréxigenos se conocen igualmente la pro-opiomelanocortina,
y la transcriptasa relacionada con la cocaína-amfetamina (CArT),
La pro-opiomelanocortina (POMC), sintetizada en las células
corticotrópicas de la pituitaria anterior y otras células de pituitaria y
del núcleo arcuato del hipotálamo es el precursor de numerosos neuropéptidos.
Ejerce su efecto anorexígeno uniéndose a los receptores de melanocortina MC3
y MC4 y, por lo tanto inhibiendo la acción la proteína Agouti.
La transcriptasa relacionada con la cocaína-anfetamina se
expresa en el hipotálamo y tiene un efecto supresor del apetito. El CART se
encuentra implicado en el control de la homeostasis de la energía
El péptido intestinal-Y (PYY), el péptido similar la glucagón
(GLP), la insulina, la colecistoquinina, la leptina y la grelina son
péptidos extraneurales o periféricos involucrados en la regulación del
apetito. A excepción de la grelina, inhiben el apetito, mientras que la
glucosa, un producto metabólico, aumenta o reduce el apetito en función de
sus niveles en sangre. Estos factores periféricos actúan sobre los
neuropéptidos del sistema nervioso central, directamente sobre las neuronas
cerebrales que los producen, o través de una estimulación del nervio vago.
Grelina: péptido de 28 aminoácidos que es excretado por el estómago.
Los niveles de grelina en sangre aumentan antes de las comidas y disminuyen
después de esta. Es un antagonista de la leptina. Los receptores para
grelina se expresan en el núcleo arcuato y en el hipotálamo ventromedial. La
grelina es un potente estimulante del apetito. Enfermos con el síndrome de
Prader-Willi (obesidad e
hiperfagia) los niveles de grelina se encuentran elevados, sugieriendo
resistencia a este péptido.
Colecistoquinina: la administración colecistoquinina reduce la
ingesta. Es secretada por las células duodenales en respuesta a la presencia
de alimentos, sobre todo de grasas. Se cree que actúa inhibiendo el vaciado
gástrico, lo que produciría la sensación de saciedad.
Péptido YY (PYY): se sintetiza en la porción distal del tracto
digestivo así como en el sistema nervioso central y periférico. Actúa
directamente inhibiendo la liberación del neuropéptido-Y y estimulando la
producción de un fragmento del péptido anorexígeno POMC. Tiene una elevada
afinidad por los receptores Agouti, bloqueando los efectos orexígenos de
estos. Se ha observado que la administración del péptido YY reduce el hambre
y el consumo de alimentos.
Leptina: Al unirse la leptina a sus receptores se produce una señal
que informa al cerebro de que el cuerpo ya tiene suficiente alimento, es
decir produce una sensación de saciedad. La leptina cruza la barrera
hematoencefálica y, una vez en el sistema nervioso central influye sobre el
control del apetito al inhibir la producción de los factores orexígenos
neuropéptido Y y proteína Agouti en el núcleo arcuado del hipotálamo.