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ASPECTOS DE LA INSULINO RESISTENCIA Y ATEROESCLEROSIS Y DE LOS DEFECTOS METABOLICOS DE LA INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS

 

Comentarios basados en un artículo original escrito por Mitch Leslie

La Resistencia a la insulina (RI) es una condición en la cual las células corporales no reaccionan ante la hormona insulina. Esta condición, la RI, conduce progresivamente a la diabetes tipo 2.

Un nuevo estudio en ratas indica que si la inmunidad mediada por células se vuelve refractaria a la acción de la insulina, ella podría ayudar en una de las complicaciones letales de la diabetes como la ateroesclerosis.

Los estudios sugieren que la RI en éstas células inmunes estimula la inflamación que promueve las obstrucciones arteriales.

Mucha gente con diabetes muere de enfermedad cardiaca. Una sobreoferta de glucosa podría dañar los vasos sanguíneos. Sin embargo, hay evidencia que conecta otro aspecto de la RI con la ateroesclerosis.

Por otra parte, las personas con sindrome metabólico (previo a ser diabéticos), tienen cantidades normales de azúcar en sangre pero son insulinoresistentes y son propensos a placas arteriales.

Rats genéticamente alteradas para ser insulinoresistentes también desarrollaron la ateroesclerosis. Aun asi, algunos trabajos indican que la inmunidad mediada por células llamadas macrófagos ayuda a estimular la ateroesclerosis cuando son sensibles a la insulina y no cuando tienen insulino resistencia.

La insulina actúa sobre macrófagos en cultivos a eliminar la inflamación promovida por compuestos que llevan a la acumulación de grasa.

Para determinar si la señal de insulina en los macrófagos afecta la ateroesclerosis en animales, el genetista Jens Brüning de la Universidad de Colonia en Alemania y sus colegas, interrumpieron la via genética alterando los genes de ratas que acumulaban gran cantidad de placas ateroescleróticas.

Los investigadores por ingeniería genética llevaron a los macrófagos de los animales a perder el receptor de insulina, para que la hormona no tenga acción en ellas. Los roedores amasaron una pequeña cantidad de placas en sus arterias comparándola con los otros animales controles no modificados.

Esto sugiere que la resistencia a la insulina en células inmunes limita la formación de placas.

En otro estudio, los investigadores modificaron otro gripo de ratas para que no tengan el sustrato del receptor de insulina, la proteina transportadora del interior de la célula que se activa cuando la insulina se une al receptor. Estos animales desarrollaron resistencia a la insulina y desarrollaron placas extensas.

Luego, los investigadores usaron transfusiones para reemplazar la sangre de los animales con células que respondían a la insulina o con células resistentes a la misma.

Las ratas que recibieron células que tenían sustrato de receptores de insulina (proteina transportadora) desarrollaron grandes placas que los del otro grupo.

Se buscó el mecanismo por el cual los macrófagos influenciaban la formación de placas en animales. Una vía por la cual los macrófagos promueven la formación de placas de ateroesclerosis es por acumulación de colesterol en la íntima de las arterias.

Pero cuando testearon los macrófagos a los que se los privó del gen del receptor insulinico, las células actuaron liberando el colesterol normalmente.

Esto sugiere que la resistencia a la insulina no altera el metabolismo de los lípidos en forma específica. Actúa activando pequeñas cantidades de dos mecanismos inflamatorios. Estos hallazgos sugieren que en estos animales, la resistencia a la insulina en macrófagos es útil porque apuntala la inflamación que promueve la ateroesclerosis. 

Los macrófagos podrían permanecer sensibles ala insulina en personas con diabetes. Otra posibilidad es que el efecto deletéreo de la RI en otros tejidos supere a los efectos beneficiosos de la resistencia en celulas inmunes.

 

REFERENCIAS


1. J. Baumgartl et al., Myeloid lineage cell-restricted insulin resistance protects apolipoproteinE-deficient mice against atherosclerosis. Cell Metab. 3, 247-256 (2006). doi:10.1016/j.cmet.2006.02.010 [Abstract] [Full Text]

Fuente: Alzheimer Research Forum.

 

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