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Ingesta de lípidos y alimentación saludable y efecto cardiovascular

LA NUTRICION A TRAVES DE LA HISTORIA


 

Nutricionista María Soledad Reyes Soto
Magíster en Nutrición, Monitor de Estudios Clínicos
Centro de Nutrición, Clínica Las Condes.

 

Introducción

La conducta alimentaría ha evolucionado paralelo al desarrollo del hombre. En sus inicios el hombre era exclusivamente herbívoro, luego con el descubrimiento del fuego, comenzó a ingerir carnes terrestres y marinas haciéndose cazador y recolector. Con el conocimiento y desarrollo de los cultivos y la domesticación de animales, devino el asentamiento de poblaciones, algunas de ellas cerca del mar y otras lejos de él, siempre cercanas a flujos de ríos y lagos, determinando diferencias en el tipo y calidad de alimentos que se ingieren. Posteriormente, con la revolución industrial, la empresa alimentaría perfeccionó técnicas de elaboración, procesamiento y conservación de productos.

El consumo de los distintos tipos de grasas, a lo largo de la evolución del hombre, la tendencia ha sido de aumento para el consumo de grasa totales, dado principalmente por un aumento de la ingesta de grasa saturada, sumado a una disminución del consumo de las grasas poliinsaturadas de la serie omega 3.

Las grasas poliinsaturadas en su conjunto, cumplen roles importantes e irremplazables en estados fisiológicos tales como el embarazo y lactancia, donde determinan un adecuado desarrollo intrauterino del sistema nervioso central, retiniano y psicomotor, y también juegan un rol importante en los primeros años de vida. Por otro parte, cumplen también una función crítica en ciertas condiciones patológicas, habiéndose estudiado extensamente su impacto en afecciones cardiovasculares, en enfermedades inflamatorias, prevención de la enfermedad de Alzheimer y en aquellos que requieren nutrición parenteral como vía exclusiva de alimentación en pacientes críticos.

En Chile, según los reportes de disponibilidad de alimentos de la FAO del año 2000, existe un alto consumo de cereales, fundamentalmente por pan, y un bajo consumo de verduras y frutas, comparado con países representativos del estilo de dieta occidental y mediterráneo. Pero lo más preocupante y paradójico, es el escaso consumo de alimentos de origen marino, que corresponde sólo a un tercio de lo consumido en una dieta mediterránea típica, que se asocia a una menor incidencia de enfermedades cardiovasculares.

Hasta mediados de la primera mitad del siglo XX la ateroesclerosis se consideraba como un proceso inevitable del envejecimiento. En esa época investigadores rusos, al reproducir en animales de experimentación lesiones arteriales que se asemejaban a la ateroesclerosis humana mediante una dieta rica en grasas saturadas y colesterol, sugirieron el rol de estos nutrientes en la generación del proceso.

Otros investigadores reprodujeron estos resultados y notaron que al suspender la ingesta de grasas saturadas y colesterol se observaba regresión de las lesiones, sugiriendo el posible carácter reversible del proceso.

Estas observaciones permanecieron fuera del ámbito clínico, hasta que se dio comienzo a uno de los estudios de observación epidemiológica de mayor trascendencia en patología cardiovascular que demostró que el colesterol sérico se relacionaba con el riesgo cardiovascular, el estudio de Framingham3.

Sus resultados demostraron en forma concluyente que el riesgo de contraer enfermedades cardiovasculares (ECV) tiene una relación de dependencia continua y curvilínea con los niveles de colesterol plasmáticos.

Posteriormente, otros estudios experimentales y epidemiológicos confirmaron los hallazgos de Framingham y demostraron una fuerte asociación entre las concentraciones de clases específicas de lipoproteínas y la incidencia de ECV. La más fuerte correlación directa encontrada con las ECV fue para las lipoproteínas de baja densidad (LDL), pero también se describió para las de muy baja densidad (VLDL), y en subsecuentes estudios se observó una asociación inversa entre la concentración plasmática de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y el desarrollo de ECV4, 5.

La relación entre la dieta y los niveles de colesterol plasmático, comenzó a recibir atención después de la II Guerra Mundial, y en 1961 la Asociación Americana del Corazón (American Heart Association) elaboró y recomendó una "dieta prudente" para los estadounidenses, como una medida de salud pública para prevenir la ECV.
En 1985 se estableció en USA el National Cholesterol Education Program (NCEP) cuyo objetivo central es la educación, tanto a pacientes como a médicos, sobre la importancia de tratar la hipercolesterolemia.

Se elaboraron guías nacionales cuya primera versión fue publicada en 1988; posteriormente se han entregado 2 reportes, el más reciente en mayo del 2001 (ATP III).

Estas guías incluyen pautas para el enfrentamiento clínico de los pacientes estableciendo también recomendaciones dietéticas destinadas tanto a la prevención como al tratamiento de las dislipidemias.

Los estudios experimentales y de intervención sobre la relación entre la dieta ingerida y los niveles de colesterol plasmático proveen sólo una parte de la evidencia en la que se basan las recomendaciones dietarias.

La mayor parte de los trabajos se han enfocado en aislar el efecto independiente de un determinado constituyente o factor de la dieta. Así, mientras el colesterol dietario incrementa el nivel plasmático en un modelo experimental, esto no necesariamente significa que un alimento con alto contenido relativo de colesterol, incremente inevitablemente el nivel plasmático de colesterol o el riesgo de ECV de un individuo o una población.

La relación depende no sólo del contenido de colesterol, sino de la totalidad de la dieta, es decir, del contexto en el cual el determinado alimento/nutriente está siendo consumido y la presencia de otros aspectos que pueden estar influenciando la asociación. Así la modulación e interpretación del riesgo cardiovascular asociado a la dieta depende también de considerar y evaluar adecuadamente los efectos confundentes que pueden ejercer otros factores dietéticos o no dietéticos.

Riesgo Cardiovascular

Una serie de factores pueden influenciar el proceso de ateroesclerosis.

Dentro de estos se han descrito la edad, el sexo, tabaquismo y la genética asociada a la expresión de dichos factores, además de otros aspectos involucrados en la patogenia de la ateroesclerosis, como características de la geometría arterial, fuerzas hemodinámicas, y funcionalidad del endotelio, entre otras.

El ATP III establece los factores de riesgo mayores y, basados en las proyecciones de Framingham, se puede estimar el riesgo absoluto de cardiopatía coronaria a 10 años, identificándose así a los pacientes con factores de riesgo múltiple que son obvios candidatos a un tratamiento intensivo como parte de un enfoque más agresivo en la prevención primaria.

Estas guías establecen también los criterios para identificar individuos con síndrome metabólico para aplicar en ellos cambios terapéuticos de estilo de vida. Establece, al mismo tiempo, que la dieta, el control de peso y un aumento de la actividad física, continúan siendo el tratamiento de primera línea para reducir el riesgo de ECV8.

Efecto de la dieta

La dieta del individuo, dependiendo de su composición, es considerada como factor de protección o de riesgo.

La importancia de la ingesta total de grasas en los niveles de colesterol sanguíneo no ha sido bien esclarecida.

Fisiológicamente el humano no necesita más de unos pocos gramos de los ácidos grasos esenciales, aunque las grasas son una importante fuente de energía y de sabor en los alimentos.

Los ácidos grasos de la dieta pueden ser saturados, y dependiendo del número de dobles enlaces en la molécula, pueden ser mono o poliinsaturados. Numerosos estudios han mostrado que las grasas saturadas aumentan el colesterol sanguíneo mientras que las mono y poliinsaturadas lo disminuyen. El colesterol de la dieta también aumenta los niveles de colesterol sanguíneo, pero muestra un alto grado de variación en individuos.

Los estudios de Keys, Hegsted y Katan mostraron que los ácidos grasos saturados eran más efectivos en aumentar el colesterol sanguíneo que los ácidos grasos poliinsaturados.

Entre los ácidos grasos saturados de la dieta los más importantes son los de cadena larga, dentro de ellos el mirístico (C14:0), palmítico (C 16:0) y esteárico (C 18:0), aunque se ha demostrado que este último tiene muy poco efecto sobre el colesterol sanguíneo. Los ácidos grasos saturados tienden a aumentar significativamente el colesterol total y LDL, y en menor grado, el HDL.

Los ácidos grasos trans aumentan el colesterol total y LDL y disminuyen, a diferencia de las saturadas, los niveles de HDL. A su vez, el reemplazo de carbohidratos por grasa poliinsaturadas disminuye el colesterol total y LDL y mejora beneficiosamente los niveles de HDL.

Los ácidos grasos trans están presentes en la leche y en las carnes rojas, ya que se forman en pequeñas cantidades en el rumen de los rumiantes y en la última década se ha resaltado su importancia en aumentar el colesterol sanguíneo.

También están disponibles en mayor cantidad en margarinas donde se producen durante la hidrogenación de ácidos grasos no saturados con el objeto de endurecer el producto.

En lo que se refiere a salud coronaria, los ácidos grasos trans se consideran como ácidos grasos saturados con importantes efectos hipercolesterolémico cuando se introducen a la dieta.

En forma adicional, las grasas trans tienen un impacto deletéreo sobre los niveles de HDL, alteran la producción de prostanoides, se asocian a una disfunción endotelial, al desarrollo de intolerancia a la glucosa y por ende a un mayor riesgo de diabetes, todas situaciones que aumentan el riesgo de ECV.

Respecto de los mecanismos mediante los cuales las grasas ejercen sus efectos y cumplen sus funciones, es necesario recordar que las grasas de las series omega 3 y 6, son sustrato para la síntesis de eicosanoides de distintas series, dependiendo del tipo de grasa que sirvió de sustrato y, que tienen funciones diversas, y en cierto grado opuestas, en una gran variedad de tejidos del organismo.

En forma muy resumida, y en el área de las enfermedades cardiovasculares, los eicosanoides generados a partir de las grasas de la serie omega 6 son proinflamatorias, protrombóticas, vasocontrictoras y quimiotácticas, y aquellas sintetizadas desde las grasas poliinsaturadas de la serie omega 3, son antinflamatorias, antiagregantes plaquetarias, vasodilatadoras y no quimiotácticas. Estos distintos efectos tienen implicancias sobre el desarrollo de lesiones aterogénicas. Tenemos así, un esbozo de la relación existente entre la dieta y el riesgo cardiovascular.

Los lípidos omega 3, se han estudiado en extenso en los últimos años, determinándose que ejercen sus efectos beneficiosos por mecanismos variados. Tendrían un efecto hipotrigliceridémico inhibiendo la síntesis de triglicéridos a nivel hepático y favoreciendo la secreción de lipoproteínas VLDL más pequeñas que generan lipoproteínas LDL de mayor tamaño y menos densas. Estas últimas, a su vez son menos susceptibles de ser oxidadas y por lo tanto menos aterogénicas.


En el hígado, las grasas poliinsaturadas omega 3 estimularían la expresión de un receptor que es responsable del eflujo de colesterol desde las HDL, sin internalizar la lipoproteína, por lo tanto sin disminuir los niveles de ésta en el plasma y favoreciendo el transporte reverso de colesterol.

El colesterol, una vez en el hígado y también por efecto de las grasas omega 3, sería preferentemente destinado a uso metabólico y síntesis de sales biliares.

La disfunción endotelial es un evento temprano en la patogénesis de la ateroesclerosis. Corresponde a alteraciones estructurales y funcionales en el tejido endotelial que determina el predominio de factores protrombóticos, proinflamatorios, prooxidantes y vasocontrictores.

La incorporación de grasas omega 3 a las membranas celulares y el efecto modulador que ejercen a nivel transcripcional, determinan la disminución de la expresión de moléculas de adhesión, del PAI-1 y del factor de von Willervand (todos ellos involucrados en la patogenia de la disfunción endotelial), y a un aumento de los niveles de óxido nítrico, que es el vasodilator endógeno más potente con el que cuenta el organismo.

Estos efectos serían de especial impacto en pacientes diabéticos e hipertrigliceridémicos, pero que requiere de una adecuada suplementación con antioxidantes.

La resistencia insulínica, asociada al desarrollo de diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, obesidad y trombosis puede ser revertida o disminuida con los omega 3, ya que mejoran la sensibilidad a la insulina, mejorando la afinidad de ésta por su receptor en el tejido muscular.

La grasas saturadas aumentan la resistencia a la insulina al igual como ocurre con un exceso de omega 6.
Otra atribución dada a las grasas omega 3 y que ha tenido gran impacto en la reducción del riesgo de enfermedades y mortalidad cardiovascular, el de tener un efecto antiarritmogénico. Sin embargo los mecanismos que median este efecto no se han logrado establecer del todo.

Estos hallazgos sobre el efecto de la dieta en los niveles de colesterol plasmático se han traducido en recomendaciones de salud pública que incluyen limitar el consumo de grasa saturada y colesterol. El rol de la genética, los mecanismos de regulación y compensación y el efecto de otros componentes sobre el colesterol plasmático y el riesgo cardiovascular deben ser cuidadosamente evaluados al momento de definir si se justifican las restricciones en el consumo de algún alimento como parte de una dieta saludable.

Adicionalmente, existen otras vías mediante las cuales componentes de la dieta intervienen previniendo el desarrollo de lesiones aterogénicas en la pared arterial. Entre ellas está la inhibición de la oxidación de LDL, proceso clave en la formación de la placa aterogénica ya que son las LDL oxidadas las que son captadas por macrófagos que se acumulan en el trombo13.
En la pirámide alimentaria se agrupan todas las fuentes de aceites y grasas en la parte superior con el mensaje de limitar su ingesta, sin embargo no se hace distinción entre los distintos tipos grasas.

Al parecer, lo prudente es privilegiar la calidad por sobre la cantidad.

Al analizar los efectos de la alimentación y nutrición sobre el riesgo de ECV no se debe olvidar de que esta relación no es simple ya que no sólo se limita a un impacto sobre el perfil lipídico.

La dieta puede determinar mayor o menor riesgo a través de múltiples mecanismos biológicos, distintos a solo el nivel de colesterol total y/o LDL. En las últimas dos décadas el desarrollo del conocimiento sobre los mecanismos moleculares involucrados en el proceso aterogénico han permitido establecer el rol de la dieta sobre la presión sanguínea, tendencia trombótica, ritmo cardíaco, función endotelial, inflamación sistémica, sensibilidad a la insulina, estrés oxidativo y niveles de homocisteína, todos factores determinantes en la salud y riesgo cardiovascular.
Existen sin embargo áreas de incertidumbre respecto de la recomendación óptima qué dar en lo que se refiere a la ingesta de grasas. La cantidad exacta de grasas mono y poliinsaturadas no se ha logrado establecer.

Las omega 6 en exceso, es decir, más de 10% de la calorías totales, pueden tener efectos deletéreos y se han asociado al desarrollo de ciertos tipos de cáncer.

Se ha sugerido disminuir la relación omega-6/omega-3, sin embargo puede que medien sus efectos por mecanismos distintos, por lo que la estrategia más recomendable sería aumentar la ingesta de pescados y vegetales sin disminuir el ácido linoleico.

De los estudios DART, GISSI15,16 se infiere que la dosis recomendada de ingesta debe ser cercana a 1,5-2,5 g/día de EPA, para obtener beneficios desde el punto de vista cardiovascular.

El objetivo de esta revisión ha sido promover la investigación científica sobre nutrición y alimentación y su relación con la prevención de ECV.

Se recopilan los resultados y conclusiones de los trabajos más relevantes publicados en los últimos años, que constituyen el apoyo científico a los mensajes entregados a la población, como parte de las políticas de promoción de salud y prevención primaria.
El consumo de pescado es escaso en nuestro país, a pesar de la geografía privilegiada con la que contamos. El 97% de la captura nacional es destinado a la producción de harinas y aceites que se utilizan para la alimentación animal y la exportación.
El control de la concentración plasmática de colesterol, parece tener su punto de regulación en aspectos genéticos y en la ingesta de grasa saturada.

Por último, no debe olvidarse que la combinación de factores dietéticos y estilo de vida saludables, son mucho más beneficiosos en reducir el riesgo cardiovascular, que la intervención con un nutriente en forma aislada.

EL aumento del consumo de fibra, omega-3 de origen marino, folatos y disminución de la ingesta de grasas saturadas y trans, sumado a un adecuado nivel de actividad física, manejo del estrés y el cese del hábito de fumar, logran prevenir desde 40% a 80% la probabilidad de desarrollar eventos coronarios y enfermedades cardiovascular.

Bibliografía

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Enviado por Carlos Diamante

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