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Mecanismos de regulación del apetito: NEUROPÉPTIDO Y

 

 

Neuropeptido Y.  El NPY, que se sintetiza en el núcleo arcuato (ARC) desde donde se proyecta al núcleo paraventricular(NPV), es el factor clave de la vía anabólica efectora2,4. La administración intracerebral de NPY induce balance energético positivo al aumentar el almacenamiento de grasa, actuando fundamentalmente en el NPV y el área perifornical adyacente donde abundan los receptores de NPY (Y1 e Y2). Además, reduce el estímulo del sistema nervioso simpático al tejido adiposo pardo con el consiguiente descenso del gasto energético y el aumento de la lipogénesis en el tejido adiposo blanco39.

La vía del NPY se activa en respuesta a señales originadas por la deplección de los depósitos de grasa corporal, como ocurre en el ayuno o en la diabetes mellitus no controlada y en aquellas otras circunstancias que se asocian a pérdida de peso debido al descenso de la retroalimentación negativa ejercida por la insulina y la leptina. En estos casos aumentaría la expresión del gen NPY en las neuronas del núcleo ARC y la liberación de NPY en el NPV41.     Todos estos datos sugieren que el sistema NPY hipotalámico está normalmente inhibido por dicha retroalimentación negativa ejercida por la leptina y la insulina, hipótesis corroborada por la alta concentración de receptores para la leptina e insulina localizados en el núcleo ARC. Tras la pérdida de peso, al descender la concentración de leptina e insulina se activaría el sistema NPY, facilitando la recuperación ponderal, aunque posiblemente existan   sistemas redundantes para el control de dicha homeostasis. 

El NPY estimula la ingesta cuando se inyecta en el sistema ventricular del cerebro de ratas produciendo hiperfagia, hiperinsulinemia y resistencia a la insulina. De igual forma, inyecciones repetidas de NPY producen obesidad en pocos días incrementando la actividad lipogénica en el tejido adiposo blanco y modificando la actividad del sistema nervioso autónomo y a la función neuroendocrina. Por otra parte, el ARNm para el NPY se sobreexpresa en el hipotálamo de ratones obesos ob/ob y de ratones en ayuno, y la deficiencia de NPY es capaz de revertir la obesidad y sobrealimentación de los ratones ob/ob.

Sin embargo, estos efectos anabólicos no parecen tan claros pues los ratones con deficiencia en el receptor para NPY (Y1-R, Y5-R) no tienen un fenotipo delgado y paradójicamente desarrollan una obesidad moderada, y los ratones deficientes en el propio NPY  tampoco son hipofágicos, presentando por el contrario  una respuesta hiperfágica normal al ayuno. Todo ello sugiere que el NPY es el principal factor causante de hiperfagia y obesidad en situaciones con deficiencia de leptina.

Péptido relacionado con agouti (Agouti es un roedor de tamaño mediano, un poco más grande que los guinea pig,) (AGRP). Este péptido fue descubierto en el cerebro humano durante la búsqueda de análogos endógenos de la proteina de agouti. Se coexpresa junto con el NPY únicamente en el núcleo arcuato del hipotálamo aunque se distribuye hacia el núcleo paraventricular y otras regiones del sistema nervioso central.  El AGRP presenta, al igual que el NPY, una potente acción estimulante del apetito y de la ganancia de peso corporal cuando se administra en el sistema nervioso central.  Sin embargo, y a diferencia de lo que ocurre con el NPY, la respuesta a una única inyección de AGRP persiste durante varios días.    

El descubrimeitno de la AGRP ha estado íntimamente ligado al desarrollo e investigación de otra proteína, la denominada proteína agouti, relacionada con los ratones agouti. Estos ratones no son obesos pero a partir de ellos se llegó al conocimiento de un mutante, el ratón agouti obeso amarillo (Ay / a), uno de los modelos monogénicos de obesidad más estudiados. Estos ratones mutantes expresan la proteína agouti no sólo en los folículos pilosos sino también en otros tejidos, incluido el hipotálamo, debido a una mutación de su promotor génico. El resultado es una obesidad de aparición tardía que se asocia a hiperfagia y a una pigmentación anómala del pelo, de color amarillo. La proteína agouti, en este caso, es capaz de antagonizar la unión de la a-MSH no sólo al receptor 1 de la melanocortina del pelo (MC1), sino también a los receptores 3 y 4 (MC3 y MC4) que se encuentran en el hipotálamo evitando la acción anorexígena de esta hormona, y estimulando por tanto el apetito.

En 1997, en humanos, y basándose en su homología con el gen agouti, Shutter et al, definieron y aislaron la AGRP, que antagonizaba la acción anorexígena de la a-MSH tanto en los receptores MC3 como en los MC4, pero no actuaba en los MC1. Recientemente se ha descubierto un proteoglicano transmembrana, el syndecan-3, de la familia de los heparan-sulfato, que potencia la acción inhibidora del AGRP sobre el MC4, lo que puede ser un importante regulador del apetito promoviendo ingesta.

 

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