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Algunos son ateos sólo cuando hace mal tiempo.
Hay cuatro clases de problemas, los que no tienen solución y no hay que gastar recursos en ellos, los que tienen solución, los que se resuelven solos y podemos arruinarlos tratando deresolverlos nosotros y los que ya están resueltos y no estamos enterados. El éxito está en saber reconocer cada uno de ellos.
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Terapia con Rituximab (terapia de anticuerpos monoclonales) para el Sindrome de Resistencia a la insulina severo tipo B |
Anthony P. Coll, M.R.C.P.
Stephen Thomas, M.R.C.P.
Ghulam J. Mufti, F.R.C.P., F.R.C.Path.
King's College Hospital
London SE5, United Kingdom
apc36@cam.ac.uk
El sindrome tipo B de resistencia la insulina severo se caracteriza por la
presencia de autoanticuerpos al receptor insulinico y frecuentemente
hiperglucemia que es resistente a altas dosis de insulina. Los tratamientos
disponibles están limitados en su eficacia y son considerablemente tóxicos.
Nosotros describimos un paciente con sindrome tipo B en el cual el tratamiento con rituximab (un anticuerpo monoclonal anti CD20) asociado con una sorprendente mejoría de su diabetes mellitus insulino resistente.
Una mujer adulta de 40 años de edad quien habia recibido recientemente un diagnóstico de lupus eritematoso sistémico, presentó marcada hiperglucemia y una pronunciada acantosis nigricans.
Se hallaron elevados títulos de anticuerpos anti insulina IgG en su plasma en noviembre de 1999. Los anticuerpos impedian la acción de la insulina a nivel del receptor. El tratamiento con prednisolona y metilprednisolona endovenosa, azatioprina y metrotexate más cinco cursos de plamaféresis, fallaron en modificar su profundo cuadro de resistencia a la insulina.
Aunque ella recibió 900 U de insulina diarias, la hemoglobina glicosilada fue marcadamente elevada (20.0 %).
En febrero de 2000, ella fue tratada con rituximab, a razón de 375 mg por metro cuadrado de superficie corporal dado en una infusion endovenosa semanalmente por cuatro semanas. La hemoglobina glicosilada fue cayendo progresivamente a 14.0 % hacia noviembre de 2000 y a 5.9 % en abril de 2001, momento en que la terapia con insulina fue suspendida.
Los títulos de anticuerpos fueron
determinados por ensayo de ligazón al receptor. El resultado de la
inmunoprecipitación de receptores de insulina solubilizada con suero
proveniente del paciente, fueron seguidos por inmunocoagulación, con el uso de
anticuerpos contra la subunidad del receptor insulinico, en respuesta al
rituximab..
En octubre de 2001, la hiperglucemia de la paciente volvió nuevamente y no respondió a la insulina a dosis de 500 U diarias. A ese momento, la nefritis lùpica ( clase IV ) requirió tratamiento con micofenolato (500 mg dados dos veces al día) y prednisolona (dosis inicial, 60 mg por día, que fue reducida en 10 mg cada dos semanas hasta una de mantenimiento de 10 mg diarios.
La severa hiperglucemia con hemoglobina glicosilada de 15.9% no mejoró mientras la paciente recibia el tratamiento inmunosupresivo.
La terapia con Rituximab fue repetida en abril de 2002, luego de el tratamiento de micofenolato y predinosolona fuera discontinuado.
Seis semanas luego de la última infusión, los titulos de anticuerpo antireceptor insulinico cayeron y la glucemia mejoró en los controles. Hacia agosto de 2002, los anticuerpos habian caido en su titulación y la hemoglobina glicosilada fue de 9.3 %, la terapia con insulina fue discontinuada.
Once meses luego de la última infusion
con rituximab la paciente no habia necesitado terapia con insulina y tenia buen
control glucemico (hebogl. glicosilada 5.6 %). A causa de la producción de
anticuerpos antireceptor insulinico, se puede lograr una remisión espontánea de
los pacientes con sindrome tipo B. Nosotros no podemos definir si el rituximab
fue responsable de éstas dos remisiones de la paciente.
Anthony P. Coll, M.R.C.P.
Stephen Thomas, M.R.C.P.
Ghulam J. Mufti, F.R.C.P., F.R.C.Path.
King's College Hospital
London SE5, United Kingdom
apc36@cam.ac.uk
References
Kahn CR, Flier JS, Bar RS, et al. The syndromes of insulin resistance and
acanthosis nigricans: insulin-receptor disorders in man. N Engl J Med
1976;294:739-745.[Abstract]
Arioglu E, Andewelt A, Diabo C, Bell M, Taylor SI, Gorden P. Clinical course of
the syndrome of autoantibodies to the insulin receptor (type B insulin
resistance): a 28-year perspective. Medicine (Baltimore) 2002;81:87-100.[CrossRef][ISI][Medline]
Johnson PWM, Glennie MJ. Rituximab: mechanisms and applications. Br J Cancer
2001;85:1619-1623.[ISI][Medline]
Flier JS, Bar RS, Muggeo M, Kahn CR, Roth J, Gorden P. The evolving clinical
course of patients with insulin receptor autoantibodies: spontaneous remission
or receptor proliferation with hypoglycemia. J Clin Endocrinol Metab
1978;47:985-995.[Abstract]
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