Intoxicación por monóxido de carbono

La intoxicación por monóxido de carbono, se produce por la inhalación de dicho gas, el cual no tiene olor, sabor y no es irritante, así de éste modo  su exposición generalmente pasa desapercibida.

Al ser menos pesado que el aire, se acumula en las zonas altas. En ocasiones, los niños menores, suelen ser los últimos en afectarse.

El monóxido de carbono se origina de la combustión incompleta de los combustibles orgánicos. A modo de ejemplo, un calefón a gas, estufas a gas, pantallas infrarrojas, calefactores, braseros, escapes de autos, entre otras son las fuentes de emisión.

Además de las fuentes emisoras mencionadas hay que agregar que generalmente coexiste falta de ingreso de aire puro, a consecuencia de producirse la combustión en ambientes cerrados.

Otro origen frecuente son los incendios, en los que hasta el 50% de las muertes son debidas a esta intoxicación. Por ello es prudente circular agachado en áreas de incendios, ya que se acumula más en la parte alta de los ambientes, por ser más liviano que el aire.

El mecanismo de acción de la intoxicación es por ligadura del monóxido a la hemoglobina, formando carboxihemoglobina (COHb) en lugar de la oxihemoglobina normal producto de su unión con el oxígeno. La afinidad de la hemoglobina por el monóxido es mayor que para el oxígeno (250 veces mayor).

Además, es 200 veces más difícil de separar el monóxido de la hemoglobina, que al oxígeno de ésta misma.

Cuadro clínico, síntomas

- Etapa inicial (COHb del 12-25%): náuseas, vómitos, visión borrosa, dolor de cabeza, diarrea especialmente en niños.

- Etapa media: (COHb del 25-40%) a los síntomas de la Etapa inicial se le agregan, confusión, trastornos en la conducta y obnubilación, irritabilidad e impotencia muscular.
Debido a que los tejidos no reciben oxígeno, si la persona tiene trastornos circulatorios previos a nivel coronario,  pueden objetivarse alteraciones en el electrocardiograma y presentar signos de angina de pecho.

- Etapa de coma (COHb superior al 40-45%): Paciente en coma de diversa profundidad con reflejos aumentados, tono muscular aumentado, reflejo de Babinsky positivo. Puede asociarse a  convulsiones e hipertermia, hipotensión e infarto de miocardio, incluso en ausencia de lesiones coronarias previas.

- Cifras superiores al 60% de COHb son potencialmente mortales.
 

Secuelas neurológicas de la intoxicación por monóxido de carbono

Factores de riesgo

1. pérdida de conciencia

2. edad avanzada

3. exposición prolongada al monóxido

4. acidosis metabólica manifiesta

Existen dos síndromes neurológicos que se observan con la misma incidencia: el síndrome neurológico persistente y el síndrome neurológico tardío (SNT). En este último es muy típico un período de lucidez entre las manifestaciones de la intoxicación aguda y posterior afectación del sistema nervioso central.

Las manifestaciones pueden ser dramáticas y llevar a una discapacidad. Entre los más comunes están la depresión, pérdida de memoria, la demencia, un síndrome Parkinsoniano, convulsiones y ceguera.

El SNT se observa en un 3-40% de las víctimas de la intoxicación por monóxido aguda. El pronóstico es muy variable. Se observa en general un 13% de trastornos neuropsiquiatricos severos, un 30% del deterioro de la personalidad y un 40% de alteraciones de la memoria.

Uno de los rasgos característicos de la intoxicación por monóxido de carbono para el cerebro es el edema cerebral. La inhalación de monoxido de carbono produce hipoxia por la reducción del transporte de O2 debido a la formación de la carboxihemoglobina. La hipoxia produce acidosis con la exacerbación de la permeabilidad vascular y aumento del hematocrito, con formación de edema cerebral, y al mismo tiempo la hipoxia produce alteraciones del miocardio, cerrando un círculo vicioso de insuficiencia cardíaca, congestión venosa, edema pulmonar, que a su vez agravan la hipoxia existente. El edema cerebral puede producir un daño irreversible con atrofia cerebral posterior o puede ser reversible, cuando el paciente mejora.
 

Hasta los niveles bajos de monóxido pueden producir estrés oxidativo con lipoperoxidación de los lípidos cerebrales. 

La muerte neuronal puede ocurrir por apoptosis después de la intoxicación por CO. La apoptosis requiere activación de los procesos celulares, entre otros de origen oxidativo.  Después de la exposición al CO ocurren dificultades en aprender y deficiencia de memoria debido a las pérdidas celulares en la corteza cerebral, el cerebelo y los ganglios basales.

Mecanismos de daño(1):
• Hipoxia celular causada por HB-CO
• Efecto citotóxico directo por interferir en la producción de ATP
• Unión de CO a la mioglobina, interrupción de transporte de O2 en el músculo, fallo cardíaco con disminución de la perfusión cerebral
• Unión de CO al citocromo P450 con interferencia en las funciones de diferentes enzimas
• Estrés oxidativo con el aumento de catecolaminas y especies reactivas de O2
• Peroxidación de los lípidos del cerebro mediada por activación de neutrófilos
• Interacción de CO con las plaquetas con formación de peroxinitritos y daño vascular
• Sobreproducción de NO*
• Neurotoxicidad por el aumento de glutamato y estrés oxidativo.
• Apoptosis

La tomografía computada permite obtener datos del edema cerebral. Las imágenes del edema por carboxihemogloniba se asemeja al de los casos de hipoxia por paro cardíaco o ahogamiento y se consideran como edema vasogénico.

El edema leve que aparece al principio de la intoxicación por CO puede ser reversible.

El edema más manifiesto puede evolucionar en atrofia cerebral con la dilatación de los ventrículos.

El pronóstico es reservado en los casos cuando en las etapas tempranas se observa el edema difuso del cerebro.

La sustancia gris es más sensible a la falta de oxígeno que la sustancia blanca.

Las imágenes de Resonancia magnética revela presencia de áreas hiperintensas en las regiones periventriculares y centro semioval, 36hs después de la intoxicación, 2 semanas y 6 meses.

Un 30% de los pacientes intoxicados han presentado secuelas cognitivas y un 12% áreas hiperintensas en estas regiones; lo que para las zonas periventriculares fue más frecuente, que en los sujetos sanos de la base de datos de los autores de este trabajo.

Las áreas hiperintensas no se han modificado en estos pacientes durante el tiempo de observación (hasta los 6 meses post intoxicación). Las áreas hiperintensas de centrum semiovale correspondían a la peor performance cognitiva, evaluada en los mismos términos. La duración del período de pérdida de consciencia guardaba relación con el grado de las secuelas cognitivas en los tres períodos evaluados. No hay relación entre las áreas hiperintensas en la sustancia blanca y los marcadores aceptados de la severidad de la intoxicación por CO, tales como la pérdida de conocimiento y su duración, duración de exposición al CO y el nivel inicial de COHb.

La duración de pérdida de consciencia puede servir como un marcador de empeoramiento cognitivo agudo, pero no tiene relación con las secuelas cognitivas tardías.

Las mujeres embarazada expuestas al monóxido, tienen la COHb de10 a 15% más bajo que el feto. Esta diferencia proviene de la mayor afinidad de la hemoglobina fetal al monóxido y de la difusión del monóxido de la sangre materna por la placenta al feto.

La difusión transplacentaria ocurre con una velocidad estable, por lo que el nivel de la COHb fetal excede el nivel materno durante 10 hs después de la exposición. La PaO2 fetal comúnmente es unos 20-30 mmHg más baja que la materna y la curva de disociación de la oxihemoglobina está desplazada hacía izquierda, permitiendo la descarga de oxígeno a las menores presiones de oxígeno en los tejidos del feto. La exposición al CO resulta en un nuevo desplazamiento de esta curva a la izquierda en la sangre materna y en la sangre fetal, reduciendo la liberación de oxígeno de la madre al feto y de la hemoglobina fetal a los tejidos del feto.

Por todo esto es común que la madre sobreviva la exposición al monóxido, pero el feto no. Están descriptos múltiples casos de la muerte fetal post intoxicación de monóxido con la recuperación de la madre o los casos con las secuelas graves neuropsicológicas en los niños desde un retardo mental hasta la idiotez.
Terapia.

TRATAMIENTO
El tratamiento convencional es el oxígeno normobárico. La administración de oxígeno hiperbárico (OHB) tiene muchas ventajas frente al oxígeno normobárico.


Criterios de la necesidad del tratamiento con oxígeno hiperbárico.

1. No existe ninguna duda, que los pacientes que están en coma o han sufrido un lapso mínimo de inconsciencia deben ser derivados a la cámara hiperbárica.
2. Los pacientes con trastornos neuropsiquiatricos, incluidos la afectación de la función cognitiva, documentada psicometricamente o neuropsicológicamente, necesitan la oxigenoterapia hiperbárica.
3. Los pacientes con sintomatología cardíaca.
4. Los pacientes con acidosis severa.
5. Pacientes asintomáticos con una COHb 25-30% o más. 
6. Las mujeres embarazadas. 
7. Niños menores de 4 años y personas mayores de 65 años con menores síntomas.
8. Los pacientes que no presentan mejoría con 4hs de oxígeno normobárico.
9. Los pacientes que han recibido el O2 normobárico y presentan recurrencia de los síntomas entre un día y las cuatro semanas posteriores.
10. Los pacientes con antecedentes de intoxicación por CO.

La oxigenoterapia hiperbárica es una modalidad de tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono preferente porque es la única forma de conseguir una eliminación rápida del gas, permitiendo también una oxigenación hística suficiente, lograr la recuperación clínica rápida, la ausencia de secuelas tardías y la reducción del período de internación.

Bibliografía:
1. Ikeda T, Kondo T, Mogami H, Miura T, Mitomo M, Shimazaki S, Sugimoto T. Computerized tomography in cases of acute carbon monoxide poisoning. Med J Osaka University 1978;29(3-4):253-262.
2. Thom SR , Elbuken ME. Oxygen-dependent antagonism of lipid peroxidation. Free Rad Biol Med 1991;10:413-426.
3. Mathieu D, Cotelle N, Neviére R, Marechal X, Lhermitte M, Lefebre-Lebleu N, Wattel F. Oxygen free radical production during carbon monoxide poisoning: influence of oxygen pressure during reoxygenation. Preliminary results. Undersea Hyperb Med 1997;23:20.
4. Sawada Y, Ohashi N, Maemura K, Yoshioka T. Computerized tomography as an indication of long-term outcome after acute carbon monoxide poisoning. The Lancet; 1980;12 April:783-784.
5. Vieregge P, Klostermann W, Bluemm RG, Borgis KJ. Carbon monoxide poisoning: clinical, neurophysiological, and brain imaging observations in acute disease and follow-up. J Neurol 1989;236:478-481.
6. Pace N, Strajman E, Walker EL. Acceleration of carbon monoxide elimination in man by high pressure oxygen. Science 1950;111:652-654
7. Smith G, Sharp GR. Treatment of coal gas poisoning with oxygen at two atmospheres. Lancet 1962;1:816-819
8. Desola AJ, Balague A, Rodamilans M. Variaciones gasométricas, hematológicas, bioquímicas y hormonales producidas por la inmersión. I Simp Nac Med Subacuática. Barcelona, 1979.
9. Desola Alá J, Roca Tutusaus A. Oxigenoterapia hiperbárica en la intoxicación aguda por monóxido de carbono. En: Bases del tratamiento de las intoxicaciones agudas. P.Munne, Ediciones Doyma, 1988:63-78.
 

Otras Fuentes

1. Hipercámaras

2. Saludalia